Микрокорнеа
Микрокорнеа дословно переводится как снижение размера роговицы. Довольно часто это состояние не является самостоятельным заболеванием, а сопровождается микрофтальм. Однако в ряде случаев диагностируется двусторонняя микрокорнеа на фоне нормального размера глазного яблока.
Этиология и патогенез
Обычно данная патология связана с нарушением развития плода в районе пятого месяца внутриутробного формирования малыша. Кроме того микрокорнеа может являться результатом субатрофии или серьезной атрофии глазного яблока. Эти процессы могут происходить в результате различных патологий при исходно нормальном глазе.
Симптомы
Уменьшение диаметра роговичной оболочки может быть различным. При невыраженном снижении размера диаметр роговицы лишь незначительно (около 9 мм) снижен. В серьезных случаях роговичная оболочка истончается, диаметр ее становится около 2 мм, а края – неровными.
Микрокорнеа может сопровождаться уплощением роговицы, но иногда кривизна этой оболочки сохранена. В первом случае склеральная оболочка сливается с роговичной, не изменяя при этом своей глубины.
Микрокорнеа обычно сопровождается значительным снижением остроты зрения по гиперметропическому варианту. Иногда патологическое состояние сопровождается полной слепотой.
Нередко к этому заболеванию присоединяется глаукома, связанная с закрытием или сужением размера угла передней камерой.
Препятствие оттоку жидкости создают эмбриотоксон, эмбриональная мезенхима, остатки зрачковой перепонки, помутневший хрусталик или колобома сосудистой оболочки.
Для постановки диагноза обычно бывает достаточно полного описания клинической картины и внешнего осмотра пациента.
Лечение
Если прозрачность роговичной оболочки сохранена, то проводят очковую коррекцию аметропии с использованием телескопических устройств. В случае развития осложнений предпочтительным является хирургический метод коррекции, при котором можно выполнить операцию для снижения внутриглазного давления или удалить помутневший хрусталик.
Прогноз
Если одновременно у пациента не присутствуют другие врожденные аномалии органа зрения, то прогноз относительно благоприятный, так как в большинстве случаев удается восстановить зрение.
При этом необходимо обращать внимание на возможно е развитие глаукомы и вовремя предпринимать необходимые меры. При этом чаще отмечается сопутствующее снижение остроты зрения вплоть до светооощущения.
В этом случае используют одностенный косметический протез, при помощи которой покрывают роговичную оболочку.
Где лечить?
Прогноз при диагнозе микрокорнеа в большой степени зависит от полноценной диагностики и оказания квалифицированной медицинской помощи. Именно поэтому важно обратиться к хорошему врачу.
Выбирая глазную клинику, обратите внимание на уровень оснащения клиники и квалификацию работающей в ней специалистов, ведь именно внимание и опыт врачей клиники позволяют достичь наилучшего результата в лечении заболеваний глаз.
Ниже приводим рейтинг глазных центров Москвы:
Источник: http://kompendium.com.ua/mikrokornea.html
Роговица – врожденные и дистрофические изменения
MedTravel Лечение за рубежом » Офтальмология » Роговица – врожденные и дистрофические изменения
Изменения в роговице могут быть врожденными и приобретенными.
К врожденным аномалиям развития относятся аномалии размеров и формы роговицы.
Микрокорнеа.
Микрокорнеа или малая роговица – аномалия развития роговицы характеризующаяся уменьшением ее размеров. Обычно такая аномалия сочетается с недоразвитием всего глаза.
Если функцию зрения возможно восстановить, проводят оперативное лечение. При полном недоразвитии глаза лечение невозможно.
Макрокорнеа.
Макрокорнеа или мегалокорнеа это врожденная аномалия при которой размеры роговицы увеличены. Гигансткая роговица может достигать размеров более 1,5см. Размеры всего глаза в этом случае тоже бывают увеличены. Иногда большая роговица является признаком врожденной глаукомы.
Лечение хирургическое.
Кератоконус, кератоглобус.
Врожденное изменение формы роговицы, при котором роговица имеет форму конуса или выпуклого полушария. Обычно эти изменения связаны с нарушением структуры белков составляющих ткань роговицы и проявляются к 14-18 годам. Назначается ношение жестких контактных линз, при отсутствии эффекта, проводится пересадка роговицы.
ЛАЗЕРНАЯ КОРРЕКЦИЯ ЗРЕНИЯ в ОАО «МЕДИЦИНА»Почему стоит выбрать нас?
Запись по телефону – (495) 506-61-01Подробнее |
Дистрофические кератиты бывают первичными, которые возникают в результате нарушения обмена веществ. Такие дистрофии часто бывают наследственными. Обычно они двусторонние. Первичные кератиты поражают как отдельные слои, так и всю роговицу. Течение первичных дистрофических кератитов медленнопрогрессирующее. В конечном итоге возникает та или иная степень нарушения зрительной функции.
Медикаментозное лечение обычно результата не дает. Проводится хирургическое лечение – послойная или сквозная пересадка роговицы.
Вторичные кератиты развиваются как исход кератитов возникших по различным причинам:
вследствие инфекции,
травмы.
Старческая дуга.
Старческая дуга – это круговое помутнение роговицы по ее периферии. Развивается оно в старческом возрасте и возникает вследствие нарушения обмена веществ, в основном жирового обмена и обмена холестерина. На состоянии зрения старческая дуга обычно не отражается, поэтому лечения не назначают, но рекомендуют наблюдение у офтальмолога.
Лентовидное помутнение роговицы.
Лентовидное помутнение роговицы – это следствие нарушения структуры соединительной ткани и отложения солей кальция в роговице по ее центру, чаще в горизонтальном направлении. Обычно это состояние возникает на слепых глазах, после перенесенного воспалительного заболевания всего глазного яблока (панофтальмит) с гибелью глаза.
Кольцо Кайзера-Флейшнера.
Кольцо Кайзера-Флейшнера представляет собой отложение пигментного красящего вещества коричнево-зеленого цвета по периферии роговицы в виде кольца. Оно возникает при нарушении обмена меди, возникающем при гепатолентикулярной дегенерации, сопровождающейся нарушениями функции печени и нервной системы. Само кольцо остроты зрения не нарушает и лечения не требует.
Буллезный кератит.
Это заболевание возникает в старческом возрасте на слепых глазах при глаукоме. Оно сопровождается образованием на роговице пузырей, которые легко вскрываются, заживают и возникают снова.
Лечить необходимо основное заболевание.
(495) 50-253-50 – бесплатная консультация по клиникам и специалистам
ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ
Источник: https://medtravel.ru/eyediseases/corneacongenitaldegenerativechanges/
Патологии развития роговой оболочки глаза
Под пороками развития роговой оболочки глаза понимают отклонения от нормы в ее размерах и форме.
Роговица гигантских размеров, достигающая 11 мм в диаметре, называется «мегалокорнеа». В некоторых случаях данная патология передается по наследству всем членам одной семьи. Иных нарушений в организме при этом не наблюдаются.
Увеличение роговой оболочки глаза может быть вызвано вторичными причинами. Данная аномалия может быть приобретена вследствие развития у молодых людей некомпенсированной глаукомы.
Патология, предполагающая малые размеры роговицы в пределах 5-9 мм в диаметре, или микрокорнеа, может быть выражена как в одностороннем порядке, так и поражать оба глаза одновременно. Как правило, микрокорнеа сопровождается микрофтальмом (уменьшенным глазным яблоком). Однако в практике встречались пациенты с микрокорнеа при нормальных размерах глаз.
Глаукома является одним из наиболее вероятных осложнений при увеличенных или, наоборот, уменьшенных размерах роговицы. Субатрофия глаза может быть вторичной причиной образования микрокорнеа. При такой сочетанной патологии роговой слой глаза теряет прозрачность.
Помутнение рогового слоя глаза в виде кольца, расположенное по периферии, носит название «эмбриотоксон». Это отклонение напоминает дугу, вызванную возрастными изменениями. Лечение этой патологии не проводят.
Отклонение в развитии глаза, при котором роговая оболочка становится плоской, как правило, совмещается с микрокорнеа. При этом существенно снижена функция преломления света (до 28-29 дптр), а также наблюдается тенденция к росту давления внутри глазного яблока, поскольку угол передней камеры заостряется.
Нарушения строения радужной оболочки в комплексе с задним эмбриотоксоном
Совокупность симптомов, определяющая патологию Ригера:
- Недоразвитость мезодермального (переднего) листка радужной оболочки.
- Помутнение глубоких слоев радужной оболочки совместно с десцеметовой зоной.
- Иридотрабекулярные тяжи к внешнему контуру роговицы (линии Швальбе).
- Эктропион сосудистой оболочки глаза.
- Колобома – патология развития радужной оболочки, при которой она имеет дефекты со сниженной остротой зрения.
- Сильно выраженная близорукость.
- Отслоение сетчатки.
- В 60% заболеваний постепенно развивается глаукома.
- Периферийно расположенные небольшие очаги помутненной роговой оболочки.
- Кератоконус задний – истонченная центральная часть роговой оболочки.
- Помутнения местного характера в хрусталике, не оказывающие существенного влияния на остроту зрения – то есть катаракта.
- Миелиновые волокна и скошенный диск зрительного нерва, относящиеся к патологиям развития диска нерва.
Синдром Ригера
Для данной болезни характерны признаки поражения глаз патологией Ригера и другие общесистемные нарушения, среди которых:
- Недоразвитость костей верхней челюсти;
- Укороченный желобок губ;
- Нарушения в строении зубов – слишком мелкие, конусовидные, с большими интервалами между зубами, отсутствие зачатков некоторых зубов;
- Грыжи пупочной и паховой области;
- Патологическое расположение мочеиспускательного канала – гипоспадия;
- Избирательная недостаточность отдельных видов гормонов;
- Врожденные патологии развития сердечных клапанов – пороки.
Причиной развития заболевания является мутация в 6 хромосоме и разрушение 13 хромосомы (4q25-4q27). Передается синдром посредством доминантных генов. В пределах 25-50% заболеваний болезни сопутствует глаукома.
В основном болезнь Ригера возникает по причине наследования доминантного мутированного гена. Однако в 30% заболеваний патология имеет случайный характер и вызвана новыми мутациями.
Есть еще ряд заболеваний, совмещающихся с нарушениями в строении передней области глаз:
- Синдром Микеля. Наследуется данная патология посредством рецессивных генов. Для патологии характерны: расщепление структур ротовой полости (губ и неба); складки кожи в уголках глаз, прикрывающие слезный бугорок (эпикантус); расширенное расположение внутренних углов глазных щелей (телекантус); опущенное верхнее веко (птоз); расширенные сосуды на поверхности конъюнктивы (телеангиэктазия); замутненные участки на периферийной зоне роговой оболочки глаз; наличие тяжей из волокон радужной оболочки; пониженный уровень интеллекта.
- Окулодентодигитальный синдром. Наследственное заболевание, передающееся по доминантным признакам, характеризуется уменьшенным глазным яблоком (микрофтальмом), недоразвитостью радужной оболочки, малыми размерами носа и его крыльев, наличием остатков эмбриональных сосудистых образований, питающих хрусталики плода, эпикантусом, суженными щелями глаз, телекантусом, негустыми бровными дугами, неполноценностью эмали зубов, врожденным аномально согнутым положением одного из пальцев, сращением двух или более пальцев на руках или ногах. Иридодисгенез, совмещенный с аномалиями угла передней камеры, может способствовать возникновению глаукомы.
ВИДЕО
Полное изменение роговой оболочки глаз
Уплощение роговицы
Диагностировать уплощенную роговицу можно лишь в том случае, когда параметры ее кривизны находятся в пределах 20-40 D. Как правило, эти показатели не превосходят аналогичные данные исследования кривизны склеры. Для данной патологии характерно равно, как одностороннее, так и двустороннее расположение.
Сочетанными нарушениями при плоской роговице могут быть: микрофтальм (малый размер глазного яблока), дисплазия сетчатки, склеры голубого цвета, детская (возраст от 3 до 10 лет) глаукома, унаследованная катаракта, колобомы, аниридия, эктопия хрусталика.
Передаваться болезнь может как посредством доминантных, так и рецессивных генов.
Местные и смешанные помутнения роговой оболочки глаз
- Унаследованная глаукома.
- Покрытие роговой оболочки слоем склеры – склерокорнеа.
- Дегенерация или перерождение роговицы, в том числе эндотелиальная унаследованная дистрофия.
- Проявленное нарушение в развитии переднего участка глаза.
- Деформации, вызванные химическими ожогами или отравлением.
- Отравление плода алкоголем.
- Воспалительные процессы в роговой оболочке глаза (кератит) инфекционного характера.
- Неинфекционные воспаления роговицы.
- Заболевания дермы.
- Мукополисахаридоз.
- Цистиноз.
Периферийные помутнения роговой оболочки глаз
Дермоид
Упругие белесые кистозные образования, состоящие, в основном, из коллагеновой, соединительной и эпителиальной ткани, располагаются по периферии роговой оболочки. Хористомы, или эпибульбарные дермоиды, могут локализоваться на лимбе, склере, конъюнктиве или роговице. Для дермоидов характерны разные проявления.
Иногда они единично локализованы, а в некоторых случаях могут покрывать лимб по всей окружности, то есть быть симптомом кругового дермоидного синдрома.
В случае если дермоиды на роговице дополняются кистозными образованиями на склере и конъюнктиве, у пациента может развиться астигматизм, косоглазие или снижение зрения, не поддающееся корректировке (амблиопия).
Склерокорнеа
Унаследованная двухстороння патология, выраженная в помутнении внешней окружности роговицы из-за разрастания склеры и сосудистой сетки. Заболевание в равной степени проявляется как посредством наследования рецессивных генов, так и случайным образом. Эта аномалия может развиваться в комплексе с другими недостатками в строении глаз, в частности:
- Уплощенная роговая оболочка;
- Косоглазие;
- Уменьшение размера роговицы;
- Глаукома;
- Дрожание глаз с высокой частотой колебаний;
- Дисгенез угла передней камеры.
Крайне редко заболевание сочетается с другими патологиями, такими как:
- Расщепление позвонков хребта, как следствие нарушения развития нервной трубки плода.
- Отсталость в умственном развитии;
- Патологии в развитии костной ткани;
- Нарушения в строении мозжечка;
- Болезнь Smith-Lemli-Opitz;
- Синдром Mietenz;
- Болезнь Халлермана-Штрайфа;
- Унаследованная остеомиодисплазия – нарушение в строении костей скелета. Как правило, острота зрения при данном сочетании патологий остается высокой, если впоследствии не разовьется глаукома.
Потеря прозрачности роговой оболочки в центральной части
Патология Петерса
Данная патология характеризуется прозрачными краями роговицы при наличии замутненных зон в центральной ее части. Как правило, нарушение имеет двусторонний характер. В комбинации с потерей прозрачности довольно часто диагностируют катаракту. Эта патология может быть обособленной. Но может и совмещаться с иными нарушениями в строении органов зрения, такими как:
- Колобомы;
- Глаукома;
- Микрофтальм;
- Мезодермальная дистрофия радужной оболочки;
- Микрокорнеа;
- Уплощенная роговица.
Болезнь Петерса, помимо собственно замутненных участков роговой оболочки, характеризуется малым ростом, замедленным развитием, неполным сращением частей ротовой полости – губ и неба, а также патологиями в органах слуха.
Иные виды заболеваний, для которых характерно наличие патологии Петерса:
- Болезнь Warburg;
- Алкогольное отравление плода;
- Неполное выпадение длинного плеча 11 хромосомы;
- Окружная аномалия 21 хромосомы.
В первую очередь, при патологии Петерса, лечение призвано избавить пациента от глаукомы, если таковая имеет место, а также обеспечить прозрачность центра роговой оболочки. Замена роговицы имплантом в данном случае не приносит желаемого результата.
Подавляющее большинство практикующих врачей сходится во мнение, что кератопластику целесообразно выполнять только при усложненном двустороннем помутнении роговой оболочки.
Альтернативная процедура при мутном хрусталике и центре роговицы – оптическая иридэктомия.
Задний кератоконус
Наследственная двусторонняя аномалия, встречающаяся крайне редко – задний кератоконус – остается неизменной и дальше не развивается. При этом в передней части роговицы кривизна остается в пределах нормы. Однако строма роговицы утолщается, что приводит к повышению кривизны задней части роговой оболочки. Последствия данной патологии выражаются в развившемся миопическом астигматизме.
Исходная аномалия угла передней камеры
Граница задней пограничной мембраны между эндотелием роговой оболочки и стромой очерчена кольцом Швальбе. Во время исследования передней камеры глаза (гониоскопии) можно рассмотреть переднюю часть кольца, которая выглядит, как серовато-белая линия, и называется задним эмбриотоксоном.
Обнаружение заднего эмбриотоксона во время гониоскопии не обязательно свидетельствует о патологии роговицы. Тем не менее, если имеет место патология строения передней камеры, этот симптом входит в клиническую картину некоторых синдромов.
Патология Axenfeld
Данная патология среди прочего представлена задним эмбриотоксоном, комбинированным со сращенными корнем радужной оболочки и кольцом Швальбе. Исходя из причин возникновения, болезнь может иметь случайный характер, либо быть унаследована посредством доминантных генов.
Унаследованная глаукома
Если во время внутриутробного развития некоторые клеточные структуры не успели рассосаться, они могут размещаться в трабекулярной зоне, образуя глаукому.
Болезнь Alagille
Наследственному заболеванию, передающемуся через доминантные гены, присуща недоразвитость желчного протока, провоцирующая желтуху. В большинстве случаев (90%) у пациентов диагностируют задний эмбриотоксон. При этом глазное дно окрашено бледнее, чем по нормативам.
Возможны и часто встречаемы друзы диска зрительного нерва. Дополняют клиническую картину нарушения генеза позвоночного столба, например дефект передних дужек, патологии сердечно-сосудистой системы, глубокая посадка глазных яблок, гипертелоризм, обостренные черты подбородка.
Нехватка витаминов А и Е могут провоцировать пигментную ретинопатию.
Источник: https://nmedicine.net/patologii-razvitiya-rogovoj-obolochki-glaza/
Аномалии развития роговицы
Изменения в роговице могут быть врожденными и приобретенными. Врожденными изменениями являются аномалии размеров роговицы: микрокорнеа (microcornea), если горизонтальный размер менее 11мм, мегалокорнеа (megalocornea).
Нормальные размеры роговицы определяются измерением миллиметровой линейкой ее горизонтального (11-12 мм) и вертикального меридиана (10-11 мм). У новорожденного горизонтальный размер роговицы 9 мм.
Аномалии формы и кривизны роговицы: кератоконус (keratoconus), кератоглобус (keratoglobus), уплощение роговицы (applanatio corneae), кератоторус, вертикально-овальная роговица.
Могут быть также врожденные помутнения роговицы, которые встречаются в качестве аномалий развития или последствий внутриутробных воспалений и семейно-наследственные дистрофии роговицы.
Кератоконус,
как врожденная аномалия, нередко сочетается с другими аномалиями развития глаз и разных органов. Но он может быть и приобретенным. Чаще развивается в возрасте 15-20 лет, медленно прогрессирует, зрение падает постепенно. У вершины конуса десцеметова оболочка может разрываться и тогда вследствие проникновения влаги в ее ткань, мутнеет строма роговой оболочки.
Диагноз кератоконуса ставится на основании биомикроскопии, офтальмометрии, рефрактометрии, кератометрии. При кератоконусе выявляется выраженный астигматизм и чаще неправильный.
Корригируется контактными линзами, лечится пересадкой роговицы. Этиопатогенез кератоконуса пока недостаточно выяснен.
Кератоглобус
отличается от кератоконуса шаровидной формой выпячивания всей роговицы, истонченной приблизительно на 1/3 толщины. Имеются чаще близорукость и астигматизм с понижением зрения. Наибольший эффект коррекции дают контактные линзы. Возникает в детском возрасте и медленно прогрессирует. Заболевание, как правило, двустороннее.
Плоская роговица встречается редко, может быть изолированной и в сочетании с другими аномалиями развития глаза (микрокорнеа, микрофтальм и др.).
Кератоторус
— врожденная торическая форма роговицы с астигматизмом высоких степеней (до 18,0 дптр) — и вертикально-овальная роговица встречаются очень редко.
Мегалокорнеа
бывает врожденной аномалией. Если горизонтальный размер роговицы новорожденного большее на 1 мм, то следует говорить о макрокорнеа. Большая роговица бывает при детской глаукоме — гидрофтальм (hydrophthalmus congenitus), а также может возникнуть вследствие растяжения роговой оболочки при других заболеваниях глаза.
Микрокорнеа
характеризуется уменьшением горизонтального диаметра роговицы и составляет меньше 10 мм. Это касается взрослых людей. Если у ребенка горизонтальный размер меньше на 1 мм по сравнению с возрастной нормой, то говорят о микрокорнеа.
Иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза (микрофтальм и др.). Радиус кривизны роговицы обычно уменьшен, рефракция может быть эмметропической, гиперметропической и редко миопической. Острота зрения нормальная или несколько понижена.
Микрокорнеа, как и макрокорнеа, осложняется глаукомой.
Микрофтальм может быть также следствием атрофии глазного яблока, как результат воспалительных заболеваний. Отсутствие роговицы может быть только при криптофтальме.
Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. В связи с ростом роговицы, помутнения могут иногда почти полностью исчезать. Стабильные и выраженные помутнения с 3-летнего возраста подлежат оперативному лечению.
Эмбриотоксон
кольцевидное помутнение роговицы концентрично лимбу. Похоже на старческую дугу
Источник: https://www.sfe.ru/enc_corn_anoma/
Восстановление зрения — самостоятельное восстановление зрения без операции
Доброкачественная опухоль, развивающаяся из оболочек мозга.
Факторами, провоцирующими опухолевый рост, могут явиться травма, хроническая инфекция. Менингиома развивается из соприкасающихся листков арахноэндотелия и твердой мозговой оболочки.
Менингиома относится к доброкачественным опухолям, но может приобрести инфильтративный рост и прорастать в твердую мозговую оболочку. Это обычно наблюдается при длительном течении заболевания (десять лет и более).
Редко прорастает в клетки решетчатого лабиринта.
Клиническая картина. Менингиома чаще встречается после 30 лет. Развиваясь из оболочек различных отделов центральной нервной системы, менингиома может давать различную симптоматику.
Менингиома, исходящая из оболочек зрительного нерва, прорастая через твердую мозговую оболочку и распространяясь в окружающую орбитальную клетчатку, опухоль вызывает экзофтальм. Вследствие того, что опухоль расположена внутри мышечной воронки, глазное яблоко смещается прямо вперед, иногда с небольшим отклонением кнаружи.
Распространение опухоли происходит по межвлагалищным пространствам зрительного нерва, а также путем врастания в его ткань. Это обусловливает раннее изменение полей зрения и понижение остроты зрения вследствие атрофии зрительного нерва.
Характер атрофии бывает различным: простая нисходящая атрофия зрительного нерва или вторичная атрофия в результате предшествовавшего застойного диска. Более редкими симптомами являются кровоизлияния на глазном дне, изменения рефракции, чаще в сторону гиперметропии из-за укорочения оси глазного яблока в результате сдавливания его опухолью.
При выраженном экзофтальме иногда развивается язва роговицы, прободение которой может привести к гибели глаза. Возможно прорастание опухоли по зрительному нерву в полость черепа.
Менингиома канала зрительного нерва диагностируется очень редко (трудно дифференцировать от глиомы этой локализации). Клинические симптомы — появление скотом в поле зрения, снижение остроты зрения, односторонняя атрофия зрительного нерва. Большое значение в диагностике имеет рентгенография канала зрительного нерва, которая выявляет его равномерное расширение.
Менингиома крыльев основной кости характеризуется инфильтративным прорастанием стенки орбиты. Данная локализация опухоли проявляется односторонним прогрессирующим экзофтальмом, развивающимся в результате уменьшения орбитальной полости, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и снижением остроты зрения.
Менингиома бугорка турецкого седла, внутренних отделов малого крыла основной кости и задних отделов обонятельной ямки встречается обычно у больных в возрасте от 40 до 50 лет и растет очень медленно. Она сопровождается односторонней и двусторонней атрофией зрительных нервов.
Менингиома передних и средних отделов обонятельной ямки диагностируется поздно вследствие
скудной клинической симптоматики.
При значительных размерах опухоли наблюдается снижение остроты зрения без изменений на глазном дне (симптомокомплекс ретробульбарного неврита и синдром Ферстера-Кеннеди).
Диагноз ставят на основании клиническои картины, неврологического исследования и рентгенологических данных.
Лечение.
Раннее удаление опухоли с целью предупреждения ее роста.
Если нет прорастания в полость черепа, то опухоль удаляют с сохранением глазного яблока путем простой орбитотомии или костнопластической операции.
При локализации опухоли в области черепа производят ее радикальное удаление.
Прогноз при своевременном радикальном удалении хороший (менингиомы не рецидивируют). При запущенных формах прогноз значительно хуже, так как большую опухоль трудно удалить радикально, а дальнейший рост вызывает нарастание зрительных расстройств.
Микрокорнеа
Микрокорнеа — малая роговица. Обычно является признаком микрофтальма, иногда наблюдается при нормальных размерах глаза как самостоятельная двусторонняя аномалия.
Этиология и патогенез. Внутриутробные нарушения развития роговицы на пятом месяце формирования плода. Микрокорнеа представляет собой также одно из проявлении начинающейся субатрофии или выраженной атрофии глазного яблока в результате различных патологических процессов в ранее нормальном глазу.
Клиническая картина. Размеры роговицы иногда уменьшены незначительно (диаметр 9 мм), в выраженных случаях роговица представляет собой небольшой участок прозрачной ткани неправильно округлой формы, диаметром иногда до 2 мм. При микрокорнеа сферичность роговицы может быть нормальной или же значительно уплощенной (плоская роговица).
В этих случаях склера переходит в роговицу, не меняя своей кривизны. Рефракция чаще гиперметропическая, острота зрения значительно снижена, иногда до полной слепоты.
Микрокорнеа может сопровождаться глаукомой вследствие сужения или закрытия угла передней камеры эмбриональной мезенхимой, эмбриотоксоном, помутневшим хрусталиком, остатками зрачковой перепонки; при наличии колобомы сосудистой оболочки — отслойкой сетчатки.
Диагноз ставят на основании клинической картины.
Лечение.
При сохранении прозрачности роговицы в некоторых случаях возможна коррекция аметропии иногда с применением телескопических очков, в случае осложнении — хирургическое лечение (экстракция катаракты, антиглаукоматозная операция и др.).
Прогноз при незначительном уменьшении и отсутствии другой врожденной патологии роговицы для зрения благоприятный. Следует следить за возможностью развития глаукомы. Однако чаще острота зрения резко снижена. При значительном уменьшении роговицы и отсутствии зрения (или наличии светоощущения) возможно покрытие такой роговицы одностенным косметическим протезом.
Микрофтальм
Значительное уменьшение глазного яблока.
Причинами врожденного микрофтальма могут служить
наследственно-генетические факторы,
внутриутробные воспалительные и дегенеративные процессы, особенно на почве вирусных инфекций (коревая краснуха, опоясывающий лишай и др.),
давление амниотических тяжей.
Часто микрофтальм имеет семейно-наследственный характер.
Тип передачи преимущественно доминантный, реже рецессивный, сцепленный или не сцепленный с полом. Приобретенный микрофтальм развивается вторично в раннем детском возрасте в результате воздействия различных внешних факторов, тормозящих рост глазного яблока. К ним относятся:
ретролентальная фиброплазия,
токсоплазмоз,
псевдоглиома,
удаление врожденной катаракты в очень раннем возрасте и др.
Микрофтальм может быть следствием облучения рентгеновскими лучами области орбиты и глаза у детей.
Клиническая картина. Врожденный микрофтальм может быть односторонним (чаще) и двусторонним (реже).
Глазное яблоко резко уменьшено в размерах — иногда до 1 см в диаметре, неправильной формы с уплощенной, нередко полупрозрачной роговицеи, диаметр которой равен 6 мм или менее.
Глазное яблоко может быть правильно сформировано и только уменьшено в размерах или же уменьшение размеров сочетается с различными пороками развития глаза. При этом наблюдаются:
колобомы сосудистого тракта и зрительного нерва,
аниридия,
лентиконус,
обызвествление хрусталика,
эктазия склеры в заднем полюсе глаза.
Микрофтапьмические глаза предрасположены к глаукоме, а при наличии колобомы сосудистой оболочки — к отслойке сетчатки.
Рефракция глаза чаще всего гиперметропическая.
Острота зрения из-за недоразвития желтого пятна низкая, иногда наблюдается полная слепота.
Нередки сочетания с другими пороками развития (заячья губа, волчья пасть, аномалия ушей, пальцев рук и ног и др.).
Диагноз ставят на основании наружного осмотра глаза.
Лечение.
Назначение соответствующей коррекции, в том числе телескопических очков.
При наличии глаукомы, отслойки сетчатки или катаракты в ряде случаев показано хирургическое лечение.
При резко выраженном микрофтальме и отсутствии зрительных функций возможно покрытие такого глаза одностенным косметическим протезом.
Прогноз для зрения малоблагоприятный, возможно значительное снижение зрительных функций вплоть до слепоты.
Микрофтальм с кистой нижнего века
Несвоевременное закрытие зародышевой щели. Через отверстие в склере, сохраняющееся книзу от диска зрительного нерва, в окружающую мезодерму прорастают недифференцированная сетчатка и пигментный эпителии. Имеются кисты, происходящие из первичного глазного пузыря, однако глазное яблоко при этих кистах отсутствует.
Клиническая картина. Процесс может быть односторонним и двусторонним.
Глазное яблоко небольших размеров (от чечевичного зерна до вишни) иногда трудно различимо в полости глазницы в толще нижнего века, реже за верхним веком или на дне конъюнктивальной полости располагается киста с ровной или слегка бугристой поверхностью, не спаянная с кожей.
Размеры кисты во много раз превышают величину глазного яблока.
Киста просвечивается синеватым цветом. Наружной оболочкой ее является тонкая фиброзная ткань, внутренней — недифференцированные элементы сетчатки. Полость кисты сообщается с субретинальным пространством и заполнена серозной жидкостью или набухшей глиозной тканью.
По мере увеличения киста может привести к значительному расширению орбиты и даже узуре костей орбиты.
Диагноз ставится на основании клинической картины. Дифференцируют от анофтальма. Дополнительным методом исследования является трансиллюминация.
Лечение.
Удаление кисты с рудиментом глазного яблока.
Последующее косметическое протезирование двустенным глазным протезом.
Прогноз для пораженного глаза неблагоприятный.
Микулича болезнь
Медленно прогрессирующее симметричное увеличение слезных и слюнных желез, вызванное системным заболеванием лимфатического аппарата.
Предполагают, что в основе заболевания лежит поражение кроветворной системы. Его относят к группе хронических лимфолейкозов и алейкемических лимфаденозов. Из других этиологических факторов следует указать на туберкулез, сифилис, свинку, эпидемический энцефалит.
Клиническая картина. Как правило, процесс бывает двусторонним.
Основным симптомом является припухание слезных желез. Пальпация их безболезненна.
Слезные железы могут увеличиваться до такой степени, что сильно смещают глазное яблоко книзу и кнутри, и отчасти выпячивают его вперед.
Консистенция желез плотная. Нагноения не наблюдается.
Нередко, кроме слезных желез, увеличиваются околоушные, подчелюстные, иногда и подъязычные железы, а также лимфатические узлы.
Больные отмечают сухость во рту, нередко выявляются «сухой» конъюнктивит и кариес зубов.
В редких случаях болезни Микулича наблюдается односторонняя припухлость слезной и слюнных желез.
Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальную диагностику проводят с лимфомами глазниц, при которых не страдают слюнные железы. Гистологически при болезни Микулича выявляется лимфоматозная гиперплазия слезных и слюнных желез. Диагности-
ке помогают исследование периферической крови, а также исследование пунктата костного мозга.
Лечение проводят совместно с гематологом. Применяют
препараты мышьяка — 1 % раствор Натрия арсената в виде подкожных инъекций; дозы для взрослых: вначале 0,2 мл с постепенным увеличением до 1 мл 1 раз в день, перед окончанием курса лечения дозу постепенно уменьшают; количество инъекций 20-30.
Дуплекс — водный раствор Стрихнина нитрата (0,1%) и Натрия арсената (1%) — применяют подкожно в тех же дозах, что и Арсенат натрия.
Раствор Калия арсената назначают внутрь по 1-2-5 капли 2-3 раза в день в течение 3-4 недель.
Мышьяковистые таблетки принимают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-3 недель.
Миелосан — по 0,002 г 1-3 раза в день в течение 3-5 недель,
Допан — по 0,01 г 1 раз в 5 дней.
Показаны также гемотрансфузии.
Иногда хороший эффект дает рентгенотерапия.
Прогноз в отношении жизни обычно благоприятный.
Мукоцеле синуса придаточного
Ретенционная слизистая киста придаточных пазух носа, в процессе своего увеличения вызывающая изменение костных стенок и содержимого глазницы.
В результате закупорки устья или всего выводного протока придаточной пазухи (чаще всего лобной, реже решетчатой и гайморовой) в ней скапливается слизеподобная жидкость. Причинами закрытия могут быть:
травмы,
аномалии развития,
воспалительные изменения,
полипы носа.
Когда количество жидкости начинает превышать объем пазухи, она оказывает постепенное давление на костные стенки орбиты, которые вследствие этого начинают истончаться и разрушаться.
Через костный дефект киста проникает в орбиту, образуя опухолеподобное выпячивание, связанное с орбитальной стенкой. Капсула мукоцеле формируется из воспаленной слизистой оболочки придаточной полости, превращающейся в замкнутый мешок.
Механическое давление мукоцеле на содержимое глазницы ведет к смещению глазного яблока.
Клиническая картина. Процесс обычно наблюдается у людей старше 20 лет и развивается очень медленно, без воспалительных изменений.
Отмечается неодинаковое положение глазных щелей — на пораженной стороне она смещена книзу.
Наблюдается припухлость у внутреннего угла глазницы или под верхним краем орбиты, в средней ее трети.
При пальпации этой области определяется эластичное, плотное, не бугристое, как бы пружинящее образование. Иногда при пальпации ощущается крепитация — характерный «треск пергаментной бумаги».
Глазное яблоко выпячивается и смещается книзу или книзу и кнаружи, движения его оказываются ограниченными кверху и кнутри.
При сдавлении кистой глазодвигательного нерва наблюдаются птоз, нарушения реакции зрачка на свет и конвергенцию; при сдавлении цилиарного узла появляется отек кожи век и лба. При смещении кистой блока отмечается диплопия и парез верхней косой мышцы.
Диагноз. В пользу мукоцеле говорит очень медленное течение процесса, характерная клиническая картина. Решающее значение имеют данные рентгенологического исследования. На рентгеновском снимке при наличии мукоцеле видно расширение (растяжение) придаточной полости носа.
При мукоцеле лобной полости отмечается увеличение ее размеров и выпячивание дна в полость глазницы. Пораженная пазуха, как правило, прозрачная. Только при нагноении содержимого кисты она диффузно затемнена.
Дифференциальную диагностику следует проводить с мозговой грыжей, дермоидной кистой, остеомой лобной пазухи, эктазией слезного мешка.
Мозговая грыжа как врожденное образование наблюдается в раннем детском возрасте, в то время как мукоцеле до 10 лет не встречается, так как у детей этого возраста еще не сформированы полости носа. Для мозговых грыж характерны
передача мозговых пульсаций на ткани глазницы,
изменение объема опухоли при натуживании, сморкании, кашле и дыхании,
церебральные явления при надавливании на грыжу.
При рентгенографии определяется дефект с четкими краями в области лобной или решетчатой кости, на боковом снимке виден нависающии край кости — козырек.
В пользу дермоидной кисты при дифференциации ее от мукоцеле говорит толстая стенка, при мукоцеле капсула тонкая и эластичная. При остеоме пальпацией определяется плотное, костной консистенции бугристое образование.
Интенсивная тень с резкими границами на рентгенограмме при остеоме отличает ее от мукоцеле.
Эктазия слезного мешка располагается ниже внутренней связки век, мукоцеле всегда выше ее, надавливание на эктазированный мешок приводит к его уменьшению, к выделению из слезной точки гноя.
Лечение хирургическое — удаление кисты. Прогноз благоприятный как косметический, так и в отношении ликвидации патологического процесса.
—-
Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 — заболевания глаз | Бондарева С.
Источник: http://laski-glazkam.ru/stati/meningioma-mikrokornea-mikroftalm-mikroftalm-s-kistoj-nizhnego-veka-mikulicha-bolezn-mukocele-sinusa-pridatochnogo
Микрокорнеа: причины, симптомы и лечение болезни
Микрокорнеа (в переводе – малая роговица) – это патология развития, которая характеризуется уменьшением роговой оболочки при нормальном размере глазного яблока.
Чаще всего является симптомом микрофтальма. В некоторых случаях врачи диагностируют самостоятельную двустороннюю патологию.
Причины и происхождение
Часто микрокорнеа возникает из-за нарушения развития эмбриона ещё во внутриутробный период. Субатрофия или выраженная атрофия также могут спровоцировать микрокорнеа. Размеры роговой оболочки уменьшаются на фоне разных патологий в исходно нормальных глазах.
Симптоматика
Степень микрокорнеа бывает разная:
- Незначительное снижение размера роговой оболочки, когда её диаметр составляет не более 9 мм.
- Ярко выраженное уменьшение размера, диаметр – не более 2 мм.
В последнем случае наблюдается сильное истончение роговой оболочки, а границы её становятся неровными.
Поверхность роговицы становится плоской, хотя иногда её кривизна сохраняется. В первом случае белковая оболочка (склера) сливается с роговицей, и она уплощается. А во втором случае сферичность роговой оболочки сохраняется.
Патология сопровождается нарушением рефракции, гиперметропией (дальнозоркостью). Кроме того, значительно снижается острота зрения, в некоторых случаях возможна полная потеря зрения.
Нередко у больного повышается внутриглазное давление, развивается глаукома. Это происходит из-за того, что сужается или закрывается угол передней камеры глаза эмбриотоксоном (помутнением роговицы), мезенхимой (эмбриональным зачатком), остатками зрачковой плёнки, помутневшим хрусталиком. Препятствовать оттоку жидкости может колобома радужной оболочки.
Терапевтические меры
Перед началом лечения необходимо установить диагноз, который ставится после тщательного сбора анамнеза и визуального осмотра глаза.
Если роговая оболочка осталась прозрачной, то нарушенную рефракцию корректируют с помощью специальных очков или контактных линз. В особо тяжёлых случаях проводят хирургическую коррекцию зрения. Операция поможет снизить внутриглазное давление, также хирургический метод используют для удаления помутневшего хрусталика.
Медицинский прогноз
Чаще всего врачи полностью восстанавливают зрение при микрокорнеа, особенно, если у пациента отсутствуют другие врождённые патологии глаза. Важно не допустить развитие глаукомы, поэтому больной должен периодически посещать врача с целью контроля внутриглазного давления.
Довольно часто острота зрения снижается до такой степени, что больной способен различать только свет. В таких случаях роговую оболочку покрывают одностенным глазным протезом, который выполняет чисто косметическую функцию.
Рекомендуем вам ознакомиться с похожим заболеванием глаз – мегалокорнеа.
Для более полного ознакомления с болезнями глаз и их лечением – воспользуйтесь удобным поиском по сайту или задайте вопрос специалисту.
Источник: http://ofthalm.ru/mikrokornea.html
Загрузка...
