Бурение скважин Компания VseVoda.ru. Водоснабжение частных домов, копка колодцев и бурение скважин, монтаж отопления и сантехники, системы водоочистки, септики. Более 10 лет на рынке.


Авастин vs луцентис: эффективность лечения макулярной дегенерации – все о зрении

Авастин и Луцентис сопоставимы по эффективности в лечении макулярной дегенерации

07.06.2013

В соответствии с результатами годичного рандомизированного испытания бевацизумаб (Авастин компании Дженентек) и ранибизумаб (Луцентис компании Дженентек) в одинаковой степени повышают остроту зрения у пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией (ВМД).

«Мы не утверждаем, что бевацизумаб лучше – он просто не хуже», – сказал доктор Лоран Кодьикян (Laurent Kodjikian) из Лионской городской больницы (Франция). Он представил давно ожидаемые результаты своих исследований переполненному залу на ежегодном собрании Ассоциации исследователей в области зрения и офтальмологии 2013.

Основным результатом проспективного двойного слепого мультицентрового исследования, известного как GEFAL (Groupe d'Evaluation Franзais Avastin vs Lucentis = Группа французской экспертизы авастина по сравнению с люцентисом), стало выяснение влияния этих препаратов на увеличение максимальной остроты зрения с наилучшей коррекцией по сравнению с исходным уровнем и в течение последующих 10 месяцев.

Как сообщил доктор Кодьикян, среднее изменение остроты зрения составило +1,89 буквы в пользу бевацизумаба, хотя улучшения для обоих препаратов попали в диапазон 95%-ного доверительного интервала (от –1,16 до +4,93).

«Разница в одну или две буквы не имеет клинической значимости. Для доказательства лучшей остроты зрения необходима предварительно установленная разница по крайней мере в 5 букв», – сказал он агентству Medscape Medical News.

Исследование GEFAL было проведено в 38 государственных и частных клиниках Франции с июня 2009 г. по ноябрь 2011 г.

Исследователи разделили рандомизированных участников исследования (средний возраст 80 лет) на две группы, получавшие лечение одним из двух ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста.

В целом 191 пациент получал интравитреальные инъекции 1,25 мг бевацизумаба и 183 пациента – 0,5 мг ранибизумаба.

После трехмесячного введения нагрузочной дозы с частотой один раз в месяц лечение продолжалось инъекциями по необходимости в течение последующих 9 месяцев.

Таблица. Результаты годичного исследования GEFAL

Результат Бевацизумаб Ранибизумаб
Среднее количество инъекций в течение 12-ти месяцев (n) 6,8 6,5
Среднее изменение остроты зрения (количество букв) 5,36 3,63
Увеличение остроты зрения на 15 букв и более 20,4% 21,3%
Итоговая острота зрения 0.5 и выше 41,4% 37,3%

Не выявлено статистически значимых отличий во вторичных результатах между группами, получавшими бевацизумаб и ранибизумаб, – включая отсутствие интра- и субретинальной жидкости на оптической когерентной томографии (50,5% против 58,2%; P = 0,1354), видимого наличия просачивания красителя на ангиограмме (49,4% против 41,3%; P = 0,1367) и разницы в развитии субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации от исходного состояния (–0,27/–0,27).

К тому же, изменения толщины центральной макулярной зоны за 12 месяцев оказались сходными как в группе, получавшей бевацизумаб, так и в группе, которой вводили ранибизумаб (–97,8 по сравнению с –109,9 мкм).

Не было выявлено существенных различий также в проявлении побочных эффектов, включая смертность, серьёзное инфицирование и желудочно-кишечные осложнения. «Хотя стоит отметить, что GEFAL не был направлен на глубокое изучение побочных эффектов…, мы не обнаружили никакой разницы», – сказал доктор Кодьикян.

В дополнение к GEFAL-исследованию доктор Кодьикян с сотрудниками провели мета-анализ, сочетавший в себе результаты исследования «Comparison of Age-related Macular Degeneration Treatment Trial» (CATT) – «Сравнение методов лечения возрастной макулярной дегенерации» (журнал Ophthalmology. 2012;119:1388-1398) и исследования IVAN (журнал Ophthalmology. 2012;119:1399-411). «Мы получили такие же результаты – сопоставимость бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом в плане улучшения остроты зрения за один год».

Однако, в отличие от исследования GEFAL, мета-анализ выявил, что бевацизумаб сопровождается более серьезными системными побочными эффектами, чем ранибизумаб (соотношение вероятностей 1,24; при 95%-ном доверительном интервале – 0,70-2,20).

«Но не следует спешить с выводами, – сказал доктор Кодьикян. – Когда мы изучали определенные специфичные случаи, то не обнаружили статистически значимой разницы». И добавил, что необходимы новые исследования для оценки каждого побочного эффекта, вызванного каждым из препаратов.

В США ранибизумаб разрешен к применению Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации, а лечение с помощью бевацизумаба применяется офф-лейбл (т. е., вне инструкции, по показаниям).

Материал подготовлен: Theochem

Источник: http://www.VseOglazah.ru/news/macular-degeneration/avastin-lucentis/

Авастин vs Луцентис: эффективность лечения макулярной дегенерации

«Мы не станем утверждать, что бевацизумаб лучше – просто он не хуже», – начал свое выступление руководитель исследования. Доктор Лоран Кодьикян, врач Лионской городской больницы, представил результаты своих исследований в переполненном зале на ежегодном съезде Ассоциации исследователей в области зрения и офтальмологии.

Научная работа по сравнению препаратов, получившая название GEFAL (Grouped'Evaluation Franзais Avastinvs Lucentis), проводилась в 38 государственных, а также частных клиниках Франции и продолжалась более двух лет (2009 – 2011гг).

Случайным образом отобранных участников (их средний возраст составил 80 лет) разделили на две группы, которые получали лечение каждая своим ингибитором фактора роста сосудистого эндотелия. В общей сложности 191 пациенту проводились интравитреальные (в стекловидное тело) инъекции по 1,25мг бевацизумаба, а 183 пациентам – по 0,5мг ранибизумаба.

В течение трех месяцев в каждой группе практиковались нагрузочные дозы, составлявшие одну инъекцию раз в 30 дней, после чего 9 месяцев лечение продолжалось сугубо по необходимости.

Основным результатом GEFAL стало выяснение влияния данных препаратов на улучшение остроты зрения с наиболее лучшей коррекцией в сравнении с исходным уровнем и далее в течение следующих 10 месяцев.

Доктор Кодьикян сообщил, что изменение остроты зрения в среднем составляет +1,89 буквы в пользу Авастина, хотя улучшения у обоих препаратов оказались в диапазоне 95%-ного доверительного интервала, составившего от –1,16 до +4,93 букв.

«Разница в одну либо две буквы клинической значимости не имеет. Для доказательств лучшей остроты зрения требуется предварительно установленная разница хотя бы в 5 букв», – прокомментировал он итоги работы агентству Medscape Medical News.

Позже и вторичные результаты между группами не выявили статистически значимых отличий в результатах лечения.

Изменения толщины макулы за год оказались сходными и в группе, получавшей Авастин, и в группе, получавшей Луцентис (–97,8мкм к –109,9 мкм).

Существенных различий в проявлении побочных действий препаратов, включая смертность, желудочно-кишечные осложнения и серьезные инфицирования, также не было выявлено. «Правда, стоит отметить, что исследование не было направлено на тщательное изучение побочных действий, но все же никакой разницы мы не обнаружили», – сказал доктор Кодьикян.

Вместе с тем, специалист добавил, что потребуются новые исследования, оценивающие каждое побочное действие обоих препаратов.

И это действительно необходимо, ведь в США ранибизумаб уже получил допуск к применению от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов как препарат для лечения возрастной макулярной дегенерации, а применение бевацизумаба происходит только офф-лейбл (т. е., по показаниям, вне инструкции).

Источник: http://proglaza.ru/eyesnews/378-avastin-vs-lucentis.html

Авастин или Луцентис – какой из этих препаратов лучше?

На протяжении года проводилось исследование двух перпаратов: бевацизумаб (Авастин фирмы Дженентек) и ранибизумаб (Луцентис того же производителя). Это рандомизированное испытание показало, что оба эти препарата в одинаковой степени способны повышать зрение у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией.

https://www.youtube.com/watch?v=MikCincILA8

Учеными было установлено, что бевацизумаб не хуже, чем другие препараты из этой группы справляются с симптомами возрастной макулярной дегенерации.

Врач из Лионской городской больницы Лоран Кодьикян представил результаты этого исследования на съезде Ассоциации испытателей в офтальмологии.

Его научная работа была направлена на сравнение препаратов, которые предотвращают рост вновь образованных сосудов.

Это исследование получило название GEFAL, оно проводилось в тридцати восьми государственных и частных клиниках Франции с 2009 года по 2011 год. Средний возраст участников испытания составил 80 лет.

Всех обследуемых случайным образом разделили на две равнозначные группы, которые лечили разными препаратами из группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов. Всего в первой группе было 191 пациент. Им вводили интравитреально бевацизумаб по 1,25 мг.

Вторая группа состояла из 183 пациентов, которые в стекловидное тело вводили 0,5 мг ранибизумаба. На протяжении трех месяцев все пациенты получали нагрузочную дозу препаратов (одна инъекция в 30 дней). В дальнейшем на протяжении девяти месяцев инъекции делали только по необходимости.

Исследование GEFAL изучало влияние этих двух препаратов на степень улучшения остроты зрения пациентов на протяжении последующих десяти месяцев.

В результате работы было установлено, что Авастин несколько лучше, чем Луцентис повышал остроту зрения (+1,89 букв). При этом оба эти препарата улучшали зрение в пределах доверительного интервала 95% (-1,16 букв до +4,93 букв).

Таким образом, учеными было определено, что разница в 1-2 буквы не играет существенной роли. Чтобы действительно показать улучшение остроты зрения, нужно получить разницу не менее пяти букв. Вторичные результаты в исследуемых группах не установили статистических значимых отклонений в результатах лечения.

Толщина макулы в течение года изменилась одинаково в первой и второй группах (-97,8 мкм-109,9 мкм). Также не было установлено значимых различий в частоте развития побочных явлений (желудочно-кишечные отклонения, смертность, инфекции и т.д.).

При этом доктор Кодьикян уточняет, что само исследование не было направлено на изучение специфики побочных явлений.

В заключении своего доклада ученый еще раз акцентировал внимание на том, что для полноты картины потребуется дальнейшее изучение этих препаратов, включая и побочное действие лекарств.

Это очень актуально, так как препарат ранибизумаб уже получил в США сертификат качества, то есть может применяться в клинической практике у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, тогда как бевацизумаб проходит только сертификацию, то есть может быть использован только в особых случаях (не по инструкции).

Источник: https://setchatkaglaza.ru/poleznoe/217-avastin-ili-lucentis

Луцентис аналоги авастин

На протяжении года проводилось исследование двух перпаратов: бевацизумаб (Авастин фирмы Дженентек) и ранибизумаб (Луцентис того же производителя). Это рандомизированное испытание показало, что оба эти препарата в одинаковой степени способны повышать зрение у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией.

Читайте также:  Бинокулярное зрение – что это и для чего оно нужно человеку - все о зрении

https://www.youtube.com/watch?v=MikCincILA8

Учеными было установлено, что бевацизумаб не хуже, чем другие препараты из этой группы справляются с симптомами возрастной макулярной дегенерации.

Врач из Лионской городской больницы Лоран Кодьикян представил результаты этого исследования на съезде Ассоциации испытателей в офтальмологии.

Его научная работа была направлена на сравнение препаратов, которые предотвращают рост вновь образованных сосудов.

Это исследование получило название GEFAL, оно проводилось в тридцати восьми государственных и частных клиниках Франции с 2009 года по 2011 год. Средний возраст участников испытания составил 80 лет.

Всех обследуемых случайным образом разделили на две равнозначные группы, которые лечили разными препаратами из группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов. Всего в первой группе было 191 пациент. Им вводили интравитреально бевацизумаб по 1,25 мг.

Вторая группа состояла из 183 пациентов, которые в стекловидное тело вводили 0,5 мг ранибизумаба. На протяжении трех месяцев все пациенты получали нагрузочную дозу препаратов (одна инъекция в 30 дней). В дальнейшем на протяжении девяти месяцев инъекции делали только по необходимости.

Исследование GEFAL изучало влияние этих двух препаратов на степень улучшения остроты зрения пациентов на протяжении последующих десяти месяцев.

В результате работы было установлено, что Авастин несколько лучше, чем Луцентис повышал остроту зрения (+1,89 букв). При этом оба эти препарата улучшали зрение в пределах доверительного интервала 95% (-1,16 букв до +4,93 букв).

Таким образом, учеными было определено, что разница в 1-2 буквы не играет существенной роли. Чтобы действительно показать улучшение остроты зрения, нужно получить разницу не менее пяти букв. Вторичные результаты в исследуемых группах не установили статистических значимых отклонений в результатах лечения.

Толщина макулы в течение года изменилась одинаково в первой и второй группах (-97,8 мкм-109,9 мкм). Также не было установлено значимых различий в частоте развития побочных явлений (желудочно-кишечные отклонения, смертность, инфекции и т.д.).

При этом доктор Кодьикян уточняет, что само исследование не было направлено на изучение специфики побочных явлений.

В заключении своего доклада ученый еще раз акцентировал внимание на том, что для полноты картины потребуется дальнейшее изучение этих препаратов, включая и побочное действие лекарств.

Это очень актуально, так как препарат ранибизумаб уже получил в США сертификат качества, то есть может применяться в клинической практике у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, тогда как бевацизумаб проходит только сертификацию, то есть может быть использован только в особых случаях (не по инструкции).

Авастин является моноклональным антителом, которое селективно блокирует действие фактора роста эндотелии сосудов. Благодаря подавлению роста вновь образованных сосудов, препарат этот применяют в офтальмологии для лечения заболеваний, характеризующихся разрастанием сосудистой оболочки (диабетическая ретинопатия, влажная форма возрастной макулярной дегенерации и некоторые другие).

Состав и форма выпуска

В одном флаконе Авастина, который представляет собой прозрачную светло-коричневую или бесцветную жидкость, содержится 100 мг или 400 мг действующего вещества бевацизумаба. Концентрация во флаконе составляет 25 мг/мл.

Среди вспомогательных веществ выделяют натрия дигидрофосфата моногидрат, альфа, альфа-трегалозы дигидрат, натрия гидрофосфонат безводный, полисорбат и вода для инъекций до необходимого объема.

Механизм действия

Авастин представляет собой рекомбинантное гиперхимерное, то есть максимально приближенное к человеческому, моноклональное антитело. Бевацизумаб селективно присоединяется к белку, отвечающему за рост эндотелия сосудов (VEGF), таким образом нейтрализуя его.

Действующее вещество получают в системе для экспрессии, применяя технологию рекомбинантной ДНК. При внутривенном введении бевацизумаб действует как антиангиоген и вызывает снижение проницаемости опухолевых сосудов и новый их рост, а, соответственно, и способность к метастазированию.

Данный эффект показан на новообразованиях человека различных локализаций, в частности ободочной кишки, молочной железы, простаты, поджелудочной железы.

Кроме того, Авастин, благодаря именно подавлению роста вновь образованных сосудов, применяют в офтальмологической практике при лечении возрастной макулярной дегенерации.

Распределение бевацизумаба имеет ряд характерных особенностей:

• низкий клиренс, то есть показатель очищения тканей;• низкий объем распределения;

• длительный период полувыведения.

Благодаря данным характеристикам, чтобы поддержать в организме постоянную концентрацию препарата, Авастин вводят один раз в 2-3 недели.

Выведение этого препарата происходит не традиционным путем (через почки или печень), а путем переработки во всех клетках. Период полувыведения несколько различается в зависимости от пола и составляет 20 и 18 дней для женщин и мужчин, соответственно. Поэтому при введении Авастина раз в 2 или 3 недели поддерживается оптимальная активная концентрации действующего вещества в плазме крови.

Показания к применению

В офтальмологической практике назначение Авастина связано с подавлением роста вновь образованных сосудов. Применяю его при:

• влажной форме возрастной макулярной дегенерации;• отеке макулы;• диабетической ретинопатии;

• новообразованиях в околомакулярной области.

Способ применения и дозы

Для лечения заболеваний глаз Авастин назначают в виде интравитреальных инъекций, при которых препарат попадает в стекловидное тело. Количество бевацизумаба в одном уколе составляет 1,5 мг. Повторное введение следует проводить через 3-4 недели после предыдущего. Продолжительность курса составляет три месяца.

Далее регулярно (ежемесячно) оценивают состояние оптической функции и при снижении остроты зрения более 1 строчки (таблица Снеллена) или 5 букв (шкала ETDRS) возобновляют введение Авастина.
В процессе введения препарата в стекловидное тело глаза очень важно соблюдать стерильные условия.

Предварительно необходимо обработать руки, использовать только стерильные одноразовые перчатки и инструментарий.

Интравитреальная инъекция проводится на 3,5-4 мм кзади от лимба стекловидного тела. Следует избегать горизонтального меридиана и направлять иглу к центральным отделам.

Следующее введение препарата осуществляется в другую половину склеры глаза. За одну процедуру можно сделать инъекцию лишь в одно стекловидное тело.

Чтобы снизить риск воспаления и развития инфекции следует применять (трижды в сутки) противомикробные капли за три дня до и три дня после инъекции Авастина.

Противопоказания

Противопоказаниями для назначения Авастина являются любые индивидуальные реакции на компоненты лекарства, а также наличие в анамнезе развития аллергии при применении других рекомбинантных человеческих антител.

Не следует использовать препарат при почечной недостаточности и печеночной патологии, так как нет данных о безопасности и эффективности Авастина у данных пациентов.

Противопоказанием к назначению бевацизумаба является также детский возраст, лактация и беременность.

Со стороны оптического аппарата противопоказанием являются инфекционные и воспалительные процессы глаз и периокулярной области.
При высоком риске развития инсульта, перед назначением Авастина следует подробно оценить все риски и только после этого принять решение.

Осторожности применение бевацизумаба требует в следующих случаях:

• предшествующие венозные или артериальные тромбоэмболии;• возраст пациента более 65 лет;• врожденный геморрагический диатез или приобретенные коагулопатии;• на фоне терапии антикоагулянтами в высоких дозах при лечении тромбоэмболии, которое начали до начала введения Авастина;• серьезные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, гипертония);• нарушение целостности стенки желудочно-кишечного тракта в анамнезе;• нейтропения;• протеинурия;

• синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии.

Побочные действия

Побочные эффекты, которые отмечались при применении Авастина были в основном связаны с интравитреальной инъекцией. Наблюдалось:

• воспаление внутри глазного яблока;• боль в глазах;• отслойка стекловидного тела и его помутнение;• изменение внутриглазного давления;• слезотечение или синдром сухого глаза;• блефарит;• зуд, ощущение инородного тела в глазах;• отслойка и разрыв сетчатки или пигментного эпителия;• покраснение глаз;• ирит, иридоциклит, увеит;• помутнение хрусталика;• кровоизлияние в стекловидное тело;• точечный кератит;• фотопсия;• отек и болезненность век;• светобоязнь;• нечеткость зрения;

• конъюнктивит.

Довольно редко со стороны оптической системы развиваются:

• слепота;• эндофтальмит;• кератопатия;• гипопион;• гифема;• спайки радужки;• стрии;

• отек роговицы и отложения в ней.

При поражении других систем возникали следующие состояния:

• грипп;• назофарингит;• лихорадка;• анемия;• тошнота;• сыпь и крапивница;• кашель;• тревожные состояния;

• головная боль.

Передозировка

При клинических исследованиях бевацизумаба (доза 20 мг/кг каждые две недели) лишь у нескольких пациентов отмечалось появление тяжелой мигрени.

Кроме того, возможно значимое повышение внутриглазного давления и болезненные ощущения в области глаза. При таких явлениях следует оставаться под наблюдением врача и измерять периодически внутриглазное давление.

Специфического антидота нет, поэтому терапия при передозировке чисто симптоматическая.

Лекарственное взаимодействие

Данных нет.

Особые указания и меры предосторожности

Интравитреальную инъекцию может осуществить только офтальмолог с достаточным опытом подобных манипуляций. Так как на фоне лечения Авастином может возникнуть преходящее нарушение зрения, следует временно отказаться от работы с механизмами и управления транспортом.

Применять бевацизумаб можно только через 28 дней после хирургической операции либо при полном заживлении послеоперационной раны. Если во время терапии возникли проблемы с заживлением послеоперационных швов, то Авастин следует на время отменить. Также следует временно прекратить лечение в случае запланированного хирургического вмешательства.

Пациентам фертильного возраста в процессе лечения Авастином и в течение полугода после его окончания обязательно использовать противозачаточные средства.

Препарат отпускается строго по рецепту и должен храниться в холодильнике. Годен он два года.

Цена препарата Авастин

Стоимость препарата «Авастин» в аптеках Москвы начинается от 22 000 руб. (4мл флакон) и от 75 000 руб. (16 мл флакон). Отдельно оплачивается стоимость интравитриальной инъекции. Ряд клиник могут предоставлять возможность введения уже имеющегося в их распоряжении лекарства, поэтому данный вопрос рекомендуем уточнять у Вашего лечащего врача.

Цена интравитриальной инъекции какого-либо препарата (без стоимости вводимых лекарств) в «Московской Глазной Клинике» составляет 19 000 руб.

Аналоги

Луцентис (Lucentis, Ранибизумаб) — является наиболее распространенным аналогом Авастина, применяемым в офтальмологической практике.

Сходный по механизму действия, он отличается более высокой ценой (что может быть важно при курсовой терапии). Разработан специально для лечения глазной патологии (Авастин применяется так же в онкологии).

Перейти на страницу препарата «Луцентис»>>>

Читайте также:  Лечение глаукомы народными методами - все о зрении

Полезные материалы по теме

Статья «Применение Авастина в лечении влажной формы макулодистрофии».

Видео интравитреального введения Авастина (при макулярном отеке):

Обратившись в «Московскую Глазную Клинику», Вы сможете пройти обследование на самом современном диагностическом оборудовании, а по его результатам – получить индивидуальные рекомендации ведущих специалистов по лечению выявленных патологий.

Клиника работает семь дней в неделю без выходных, с 9 до 21 ч. Записаться на прием и задать специалистам все интересующие Вас вопросы можно по телефонам 8 (495) 505-70-10 и 8 (495) 505-70-15 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Источник: http://lechi-glaz.ru/lucentis-analogi-avastin/

Авастин в лечении ВМД

По данным эпидемиологических исследований, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает лидирующие позиции среди причин слепоты и снижения остроты зрения у пожилых людей. Эта патология оптического аппарата обусловлена наследственной предрасположенностью. Первично поражается пигментный эпителий и хориокапилляры центральной части сетчатки.

В большинстве случаев (более 90%) слепота наступает в результате экссудативной формы ВМД.

Данная форма заболевания сопровождается аномально быстрым и обильным ростом измененных новообразованных сосудов, которые исходят из хориокапилляров сосудистой оболочки и прорастают под пигментный эпителий сетчатой оболочки или нейроэпителий через отверстия в мембране Бруха. Врачи и ученые называют данное состояние, как образование неоваскулярной субретинальной мембраны, расположенной под сетчаткой.

В связи с тем, что сосуды, которые образуют субретинальную неоваскулярную мембрану, имеют аномальную стенку с повышенной проницаемостью, через последнюю постепенно просачивается лимфа и плазма.

В результате в субретинальной области накапливаются холестериновые и другие липидные компоненты.

Нередко непрочная стенка новообразованных сосудов разрывается, что приводит к развитию гематомы и кровоизлияния, которые могут занимать обширную площадь.

Все перечисленные процессы вызывают снижение доставки питательных веществ к сетчатой оболочке, что стимулирует развитие фиброза. По мере прогрессирования экссудативной возрастной макулярной дегенерации образуется субретинальный рубец, над которым сетчатка подвергается необратимым изменениям. В исходе патологического процесса сетчатая оболочка теряет свою функциональность.

Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) практически никогда не сопровождается полной потерей зрения. На фоне заболевания центральное зрение пациента постепенно снижается, а затем полностью утрачивается.

В этой части появляется так называемая абсолютная скотома (темное пятно). При этом периферическое зрение сохраняется, так как в патологический процесс вовлекаются только центральные элементы сетчатой оболочки (желтое пятно).

В исходе ЦХРД зрение сохраняется только за счет боковых полей и не превышает 0,1.

Скорость снижения зрения при возрастной макулодистрофии зависит от индивидуальных особенностей.

Однако при формировании субретинальной неоваскулярной мембраны именно время начинает играть очень важную роль.

Так, при раннем распознавании заболевания и начале эффективной терапии, существует вероятность сохранения зрения посредством длительной ремиссии или даже обратного развития патологических изменений.

Среди эффективных методов терапии экссудативной формы ВМД можно выделить:

  • стандартную лазерную коагуляцию новообразованных сосудов;
  • фотодинамическую терапию;
  • транспупиллярную (сквозь зрачок) термотерапию;
  • хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны.

В течение последних двух лет разработаны новейшие методики лечения возрастной макулодистрофии. Ученые синтезировали, а клиницисты стали применять препараты, которые подавляют продукцию эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), то есть, по сути, являются антиангиогенами.

Несмотря на то, что точной причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД не установлено, большинство ученых полагает, что ведущую роль в ее образовании принадлежит VEGF.

Именно поэтому применение ингибиторов VEGF является очень перспективным методом предотвращения формирования новообразованных сосудов.

Авастин является препаратом, который блокирует действие всех изоформ VEGF. Это лекарственное средство на протяжении десяти лет с успехом применяется в онкологической практике в процессе комплексного лечения рака толстой и прямой кишки.

В офтальмологии использовать Авастин стали с 2005 года, когда американские ученые Rosenfeld и Puliafito провели исследование, которое показало эффективность этого антиангиогенного препарата у пациентов с экссудативной возрастной макулодистрофией.

Были отобраны больные с прогрессирующим снижением остроты зрения, несмотря на лечение Макудженом и проведение ФДТ.

Было установлено, что после введения Авастина в дозе 5 мг/кг 2-3 раза с промежутком 2 недели, отмечается убедительное повышение остроты зрения и снижение толщины центральной области сетчатой оболочки, измеренной при помощи оптической когерентной томографии.

Несмотря на полученные данные, довольно длительное время большинство врачей сомневалось в эффективности Авастина при интравитреальном введении.

В связи с тем, что молекулярная масса этого препарата в три раза превышает массу Луцентиса и Макуджена, предполагалось, что он не сможет проникнуть сквозь барьер сетчатки. Теория эта подтверждена экспериментальными данными о непроницаемости мембраны сетчатой оболочки для препаратов с молекулярной массой выше 70 кД.

Вместе с тем, не так давно опубликованы данные исследования, в котором показана проникновение Авастина, введенного интравитреально, сквозь все слои сетчатой оболочки.

При системном введении препарата не исключено развитие неблагоприятных эффектов, которые наблюдались при использовании препарата у онкологических больных. Среди них выделяют:

  • артериальную гипертензию;
  • кровотечения из носа;
  • появление белка в моче в связи с повышенной проницаемостью сосудов почек;
  • тромбоэмболические осложнения.

При введении Авастина в стекловидное тело риск развития системных осложнений практически отсутствует, так как применяемая доза составляет 1,25 мг, что почти в 500 раз меньше, чем при внутривенном введении. Однако в области применения препарата достигается оптимальная концентрация действующего вещества.

Вводят Авастин интравитреально один раз в 3-4 недели в дозировке равной 1,25 мг. Если проанализировать данные исследований, то можно утверждать, что применение Авастина в такой дозе и при таком способе введения сопровождается улучшением зрения у 30-43% больных. У 53-56% пациентов с ВМД отмечается стабилизация остроты зрения.

Эффективность Авастина обусловлена уменьшением толщины сетчатой оболочки в центральной ее части (макулярной области), которую оценивают при проведении оптической когерентной томографии. Кроме того, происходит стабилизация размеров субретинальной неоваскулярной мембраны и проницаемость сосудов для флюоресцеина, которую определяют при флюоресцентной ангиографии.

После начала введения препарата обычно удается достичь максимального эффекта.
Согласно данным проведенных исследований, эффективность лечения с применением Авастина не зависит от ранее проведенных терапевтических методов (фотодинамическая терапия, введение Макуджена).

В ряде научных работ установлено, что повторное снижение остроты зрения отмечается в 30% случаев через 78 дней после интравитреального введения Авастина. Поэтому встает вопрос о своевременности повторной инъекции Авастина.

Чаще всего после введения Авастина в стекловидное тело отмечались следующие неблагоприятные последствия:

  • преходящая временная инъекция сосудов;
  • местное кровоизлияние в области инъекции.

Системных осложнений при таком способе применение Авастина не наблюдалось.

Видео интравитреального введения Авастина

Сейчас в Европе и США в официальной аннотации к препарату Авастин нет показаний для применения в офтальмологической практике, так как не все испытания еще закончены.

Однако Авастин все чаще используется в качестве ингибитора VEGF по сравнению с аналогами.

Довольно большое значение при этом имеет и экономическая выгода, так как Авастин заметно дешевле, чем другие препараты, обладающие таким же эффектом (Луцентис, Макуген), или ФДТ.

В течение последних полутора лет получено и опубликовано большое количество результатов, свидетельствующих об эффективности интравитреального введения Авастина при лечении пациентов с возрастной макулярной дистрофией (экссудативная форма). Однако отдаленные результаты терапии в настоящее время отсутствуют.

Несмотря на это, применение ингибиторов VEGF при лечении ВМД в последнее время становится методом выбора, который является достойной альтернативой дорогостоящему методу фотодинамической терапии.

В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз.

В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения ВМД.

Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения ВМД можно посмотреть здесь.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/vmd

Лечение препаратом «Авастин» – 5 000 руб

  • Быстрая и безболезненная инъекция
  • Без анализов и госпитализации
  • Не требуется самостоятельного закапывания капель до и после инъекции
  • Стоимость инъекции – 5000 рублей

Препарат «Авастин», наряду с «Луцентисом» и «Эйлеа», рекомендован при лечении возрастной макулярной дегенерации в виде интравитреальных инъекций [1].

Из Федеральных клинических рекомендаций МЗ РФ:

«Авастин» одобрен для применения в офтальмологии Всемирной организацией здравоохранения и указан в разделе 21 «Офтальмологические средства» Перечня основных лекарственных средств [2].

  Учитывая отсутствие в инструкции прямых показаний к интравитреальному введению препарата, использование бевацизумаба при активной хороидальной неоваскуляризации (ХНВ) возможно на основании заключения врачебной комиссии в соответствии с рекомендациями ВОЗ»

Инъекции препарата “Авастин” позволяют улучшить зрение или предотвратить дальнейшую его потерю, связанную с возрастной макулярной дегенерацией и другими заболеваниями сетчатки.

“Авастин” имеет схожий механизм действия с “Луцентисом”, он блокирует рост аномальных сосудов и таким образом предотвращают дальнейшее прогрессирование заболевания. Разработка и активное внедрение этих препаратов в клиническую практику в 2006 г.

считается одним из значимых достижений в медицинской науке за последние десятилетия.

Известно, что «Авастин» – это препарат, который официально зарегистрирован для лечения онкологических заболеваний, но он также может вводиться внутрь глаза и использоваться для лечения глазных заболеваний.

Подобное использование лекарственного препарата  называется «использование вне зарегистрированных показаний» («off-label»).

Несмотря на данный факт, «Авастин» является основным препаратом, который используется для лечения возрастной макулярной дегенерации во всем мире, в т.ч. в США [3, 4].

Имеются многочисленные исследования, которые показывают, что при введении внутрь глаза у пациентов с различными заболеваниями сетчатки «Авастин» эффективен и безопасен [3, 5]. Немаловажным является и тот факт, что «Авастин» является более доступным и эффективным с экономической точки зрения, чем «Луцентис» [6].

  1. Федеральные клинические рекомендации МЗ РФ. Возрастная макулярная дегенерация. – 2017. http://avo-portal.ru/doc/fkr/item/261-vozrastnaya-makulyarnaya-degenerat…
  2. Всемирная организация здравоохранения. Отбор и использование основных лекарственных средств. пер. с анг. http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Js21434ru/
  3. Gunther J.B., Michael M.A. Bevacizumab (Avastin) for the treatment of ocular disease // Survey of ophthalmology. – 54.3. – 2009. – P. 372-400.
  4. Martin D. F., et al. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration // The New England journal of medicine.  – 364.20. – 2011. – P. 1897.
  5. Horsley W. Bevacizumab (Avastin®) in the management of neovascular agerelated macular degeneration: Updated appraisal. – NHS North East Treatment Advisory Group, July 2011.
  6. Raftery J., et al. Ranibizumab (Lucentis) versus bevacizumab (Avastin): modelling cost effectiveness // British Journal of Ophthalmology. – 91.9. – 2007. – P. 1244-1246.
Читайте также:  Тетрис как способ лечения амблиопии - все о зрении

Источник: http://zrenie.spb.ru/zabolevaniya/lechenie-preparatom-avastin-5-000-rub

Лечение влажной макулодистрофии сетчатки глаза

«Вернуть и сохранить зрение с диагнозом “влажная макулодистрофия” невозможно», – говорят врачи.

Между тем, наш опыт показывает – бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов профессора Ковалёва с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни.

Давайте познакомимся с одной историей болезни:

Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная макулодистрофия сетчатки глаза (ВМД). Прогноз – полная потеря центрального зрения, лечения не существует.

Михаил Петрович аккуратно следовал рекомендациям врачей и одновременно применял лечение народными средствами.

Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.

Михаил Петрович –  военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте.

О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием.

Диагноз – возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.

После трех сеансов регенеративной терапии Михаил Петрович видит левым и правым глазом – 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы – он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.

Кровоизлияния смещают фоторецепторы, и человек начинает видеть прямые линии и предметы искривленными.

Один из признаков влажной макулодистрофии – кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны, ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны, кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец – сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза.

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс – останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих. Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия – единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом регенеративной терапии. Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза.

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и поддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат.  Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время – на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия – это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение: они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологических кровеносных сосудов. И всё это – без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии – агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.

Лечение возрастной макулодистрофии сетчатки потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.

Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.

Вторым этапом, за неделю до операции, в стекловидное тело вводится «Луцентис». Препарат блокирует гормон роста патологических сосудов, предотвращает новые кровоизлияния и уменьшает тем самым отек макулы.

Третий этап – сама процедура. Она занимает 10-12 часов. Утром профессор забирает костный мозг и направляет в лабораторию.

Группа клеточных биологов особым образом его обрабатывает и возвращает в операционную в виде готового клеточного трансплантанта. Во второй половине дня офтальмолог вводит трансплантант в проблемные области глаза.

Клетки трансплантанта выполнят роль индуктора – запустят процессы регенерации.

На следующий день после операции мы проводим постдиагностическую МРТ и назначаем дату очередного сеанса.

Высылайте выписку из истории болезни и результаты своих анализов на электронную почту [email protected]. По результатам медицинского консилиума мы примем решение и о перспективах лечения и пригласим вас на прием. Уточнить детали вы можете по телефону клиники «УникаМед» в Москве – 7 (495) 215-18-19.

Источник: http://UnikaMed.ru/ils/lechenie-vlazhnoj-formy-makulodistrofii-setchatki-glaza.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector