Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома – все о зрении

Псевдоэксфолиативная глаукома и ее особенности

Псевдоэксфолиативная глаукома является достаточно распространенной разновидностью открытоугольной глаукомы. При этом наблюдается развитие тяжелых дистрофических изменений зрительного органа со скоплением белых отложений в зоне ресничного тела и хрусталика.

Такое заболевание преимущественно появляется у женщин. Риск появления глаукомы увеличивается после псевдоэксфолиативного синдрома.

ПЭГ наблюдается у 60-70 миллионов людей в мире, примерно 25 % из их числа обладают офтальмогипертензией. Частота ПЭГ у пациентов с глаукомой зависит от распространенности псевдоэксфолиативного синдрома в регионе их проживания.

Известных методов профилактики данного заболевания сейчас не существует.

Механизм развития заболевания

При активации данного механизма нарабатывается псевдоэксфолиативной материал. Данный материал имеет сероватый оттенок, состоит из фибрилл, гранул, откладывающихся на коньюктивах и стекловидном теле. Отложениями закрывается межтрабекулярное пространство и блокируется отток жидкости внутри глаза. Это увеличивает уровень внутриглазного давления.

Классификация

Разные взгляды на проблему отразились в существующих классификациях. Отечественные авторы рассматривают ПЭГ в качестве одной из разновидностей первичной открытоугольной глаукомы. ПЭС рассматривается как основной фактор риска развития заболевания.

В зарубежных источниках глаукома на фоне ПЭС называется вторичной и не ограничивается открытым углом.

В мировой и российской офтальмологической литературе есть только некоторые попытки применения классификационных схем ПЭС.

Наиболее клинически обоснованную классификацию предложили немецкие офтальмологи. Она основывается на выявлении изменений, появляющихся на передней капсуле в хрусталике.

Согласно такой классификации, выделяется «подозрение на псевдоэксфолиативный синдром» и «клинически определенный ПЭС». В первой группе находится стадия раннего и скрытого ПЭС.

В стадии раннего ПЭС выявляются отложения на передней капсуле псевдоэксфолиативного материала гомогенным слоем, определяемым как «матовое стекло». Скрытый ПЭС связан с появлением задних синехий.

В последующем развитии болезнь перетекает стадию «мини-ПЭС» и оканчивается формированием классического синдрома. Стадия характеризуется локальным появлением нарушений в прекапсулярном слое, преимущественно появляющихся в верхней зоне хрусталика.

С помощью электронной микроскопии удалось определить следующую стадию – доклиническую.

Более адаптированной в практическом применении является классификация, предложенная Е. Б. Ерошевской. В ней учитывается характер выраженности атрофии в радужной оболочке и объем эксфолиативных отложений.

1 стадия – легкая атрофия в радужке, незначительные наслоения по краю зрачка и передней капсуле хрусталика;

2 стадия – выраженные накопления, атрофия пигментной каймы зрачка, перераспределение пигмента;

3 стадия – сильная атрофия пигментной каймы и радужки, отложения в форме целлофановой пленки.

Характеристики ПЭС, предлагаемые литературой, не ограничиваются биомикроскопическими исследованиями. Была установлена 4 стадия ПЭС на основе ультразвуковых исследований исходя из интенсивности, локализации эксфолиативных отложений, состояния волокон в цинновой связке, наличия других типов изменений в структурах переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативной глаукомы

При данной разновидности глаукомы больные могут чувствовать следующее:

усталость глаз, нарастающую к вечеру;
ощущение давления и полноты в глазах.

Также отмечаются болезненные ощущения в глазном яблоке, красные круги при обращении взгляда на яркий свет, чувство «пелены» на глазах.

При развитии приступа болезни могут возникнуть головные боли из-за повышения давления. При прогрессировании глаукомы необратимо снижается зрение, начинающееся ухудшением периферического зрения. После этого процесс распространяется на всю область зрительного поля. В итоге все патологические изменения приводят к полной потере зрения.

Диагностика заболевания

Диагноз данного заболевания устанавливается на основании жалоб больного, связанных со снижением зрения, возникновением «пелены» перед глазами, чувством давления. Однако для точного определения псевдоэксфолиативной глаукомы необходимо провести детальное исследование с использованием основных методов:

рефрактометрии;
анализа остроты зрения;
тонографии;
биомикроскопии радужки, роговицы и структур в передней камере глаза;
эластотонометрии;
тонометрии для определения внутриглазного давления;
гониоскопии для обследования угла передней камеры в глазу;
офтальмоскопии;
периметрии.

Диагноз является подтвержденным, когда при тонометрии определяется повышенное внутриглазное давление, визуально устанавливается наличие псевдоэксфолиативных отложений на трабекулах, радужке и хрусталике.

Лечение заболевания

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы направлена на торможение или сокращение скорости прогрессирования процесса, потому что полностью ликвидировать его нельзя.

Лечение заболевания может осуществляться с помощью некоторых методов:

хирургического;
лазерного;
медикаментозного лечения.

При консервативном лечении назначаются следующие группы лекарств:

1. препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (Бетоптик, Окупресс-Е, Тимоптик);

2. средства, повышающие отток внутриглазной жидкости в зону увеосклерального канала (Ксалатин, Траватан и др.);

3. комбинированные средства (Фотил), содержащие тимолол и пилокарпин;

4. ингибиторы карбоангидразы, сокращающие выработку глазной влаги (Азатон, Трусопт).

Прием всех лекарственных препаратов назначается в количестве 1-3 раз в сутки.

Лазерное лечение используется при невозможности или неэффективности осуществления медикаментозной терапии, при непереносимости препаратов, используемых при псевоэксфолиативной глаукоме. Такая направленность в лечении может включать:

лазерную иридэктомию;
лазерную трабекулопластику;
лазерную десцеметогониопунктуру.

Хирургическое лечение назначается в том случае, если первые две методики остаются неэффективными. Оперативные вмешательства подразделяются на операции, направленные на облегчение оттока жидкости; операции, связанные с сокращением выработки жидкости.

При раннем обнаружении и своевременной терапии возможна стабилизация снижения зрения при данном заболевании.

Источник: http://TvoyAybolit.ru/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma-i-ee-osobennosti.html

Причины и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Одним из важных факторов, влияющих на возникновение глаукомы, является псевдоэксфолиативный синдром, обусловленный обменно-дистрофическими нарушениями в глазном яблоке.

Вовремя обратившись к специалисту, можно предотвратить повышение внутриглазного давления и развитие катаракты, но при обнаружении поздней стадии ПЭС крайне сложно избежать осложнений, связанных с помутнением хрусталика и глаукомой.

Возрастная эксфолиация

Специфические отложения в углу глаза создают угрозу зрению.

Одним из провоцирующих факторов возникновения открытоугольной глаукомы является псевдоэксфолиативный синдром (эксфолиация с англ. – слущивание). На фоне системно-дистрофических нарушений изменяется отток глазной жидкости из передней камеры, что связано с отложениями специфических внутриглазных пигментных и белковых элементов. Для заболевания характерны следующие критерии:

возникает у людей в возрасте (от 60 лет и старше);
провоцирует развитие катаракты с повышением внутриглазного давления;
быстро прогрессирует, значительно ухудшая зрение;
не поддается эффективным методам лечения.

При выявлении патологии на поздних стадиях прогноз в тотальном большинстве случаев неблагоприятный – крайне сложно добиться выздоровления, даже при использовании современных высокотехнологичных методов терапии.

Причины

К основным причинам отложений белково-фибриллярных и пигментных структур в переднем углу глаза относятся:

генетическая предрасположенность к системным дистрофическим процессам;
травматические повреждения глазного яблока;
острые и хронические внутриглазные инфекции;
солнечная инсоляция (негативное действие ультрафиолета);
нарушение местных иммунных реакций.

К способствующим факторам относятся:

курение;
общие системные заболевания;
атеросклеротическая болезнь;
высокое артериальное давление;
тяжелая патология сердечно-сосудистой системы.

На фоне сочетания нескольких факторов у человека в возрасте после 50 лет риск возникновения синдрома резко возрастает: необходимо регулярно посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить первые признаки патологического состояния.

Признаки и симптомы

Малосимптомность определяет позднюю диагностику – отложения в переднем углу глаза и нарушение структур связочного аппарата хрусталика проявляются жалобами на ухудшение зрения на поздних стадиях, когда происходит помутнение линзы или начинает прогрессировать открытоугольная глаукома. Необходимо замечать следующие симптомы:

ухудшение остроты зрения на один глаз (чаще всего проблемы начинаются с левой стороны, двусторонние изменения возникают через несколько лет от начала болезни);
возникновение звездочек и мушек перед глазами;
удвоение предметов;
размытость контуров вещей и лиц;
трудности при чтении.

Врач-офтальмолог при проведении обследования (офтальмоскопия, биомикроскопия) обнаружит изменения прозрачности хрусталика, специфические отложения в углу глаза и пигментацию трабекулярных тканей. При тонометрии обнаружится повышение внутриглазного давления, обусловленного нарушением обмена внутриглазной жидкости.

Стадии заболевания

Основа точной диагностики – ультразвуковая биомикроскопия. Выделяют 4 стадии внутриглазной патологии:

Наличие точечных элементов в переднем углу глаза с отсутствием выраженных нарушений зрительных функций;
Обнаружение изменений в связочном аппарате, удерживающем хрусталик, что является причиной для нарушения зрения;
Формирование дефектов в цинновой связке, что приводит к высокому риску подвывиха хрусталика и появлению типичных симптомов патологии;
Массивные отложения белка и пигмента в углу глаза с прогрессирующим ухудшением работы зрительного анализатора.

При обнаружении возрастных дистрофических изменений в 3-4 стадию все методы лечения малоэффективны, поэтому желательно выявить патологию максимально рано – в первую стадию болезни.

Лечение и профилактика

Гарантированно вылечить псевдоэксфолиативный синдром крайне сложно. Основа успешной терапии – устранение факторов, провоцирующих и способствующих возникновению патологического состояния.

Хирургические методы не способны избавить от прогрессирующей утраты зрения, а медикаментозные средства улучшают питание глаза, но не устраняют формирование белково-пигментных отложений.

Необходимо выполнять следующие рекомендации врача:

избегать любых видов травм глаза;
вовремя лечить воспалительные процессы глазного яблока;
защищать глаза от ультрафиолетового излучения;
поддерживать общий и местный иммунитет;
полностью отказаться от табакокурения;
лечить патологию сердца и сосудов с применением эффективных методик.

Читайте также: Стиллавит - все о зрении

Важнейший фактор профилактики – регулярное посещение офтальмолога и своевременное лечение любых видов глазных заболеваний.

Особенно это важно для людей, имеющих близких родственников с глаукомой и катарактой: на фоне возможной генетической предрасположенности главное максимально рано обнаружить первые проявления синдрома.

При развитии катаракты проводится хирургическое лечение, но замена хрусталика не устраняет проблему, поэтому врач назначит лекарственные средства, помогающие поддерживать состояние зрительного анализатора на определенном уровне.

Источник: http://hochuvidet.ru/prichiny-i-stadii-psevdoeksfoliativnogo-sindroma/

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения.

Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии.

Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%.

Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин.

Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

Ультрафиолетовое излучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
Генетическая предрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры.

Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока.

Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах.

Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке.

Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

I – проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
II – атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
III – атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

I – признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
II – к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
III – аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
IV – включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами.

При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции.

Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов.

Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца.

Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика.

В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте.

Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
Гипотензивных средств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве.

Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации.

Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения.

Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/pseudoexfoliation-syndrome

Псевдоэксфолиативный синдром: описание, причины, лечение

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — системная дистрофическая болезнь, характерная для пожилого возраста. При этом заболевании происходит отложение специфического псевдоэксфолиативного вещества (пэм) в передних отделах глазного яблока, которые соприкасаются с жидкостью внутри глаза. Часто он является причиной появления катаракты и открытоугольной глаукомы хронического характера.

Факторы и особенности заболевания

Псэвдоэксфолиативный синдром глаза возникает по причинам до конца не выясненным, хотя исследования в этой области проводятся постоянно и много лет.

Предполагается, что значимые факторы, характеризующие заболевание, могут быть:

дегенеративные процессы в увеальном тракте;
уменьшение прочности цилиарной связки;
гиперпигментация структуры угла передней камеры;
нарушение циркуляции водянистой влаги;
ухудшение зрения;
развитие катаракты.

Пэм имеют разный вид, в зависимости от расположения:

на эндотелии — светлые, серые, небольшие, напоминающие пепельные или войлочные, комки;
на радужной поверхности — серые хлопья, щеточки;
на ресничном теле — небольших кустиков (девяносто микрометров);
около хрусталика — в виде пленки, отслаивающийся и заворачивающийся, поэтому её могут путать с отслоением капсулы хрусталика.

Псевдоэксфолиативный синдром чаще наблюдается у людей старше пятидесяти лет, и чем больше возраст, тем процент заболевших возрастает, максимум достигается в семьдесят-восемьдесят лет. Поражается, как правило, один глаз, чаще левый. И только через несколько лет возможно поражение обоих глаз.

Факторы риска

Этот синдром предполагает большой риск развития глаукомы. Поэтому больные при этом заболевании должны ежегодно проходить офтальмологическое обследование.

Если на одном глазу уже есть псевдоэксфолиативная глаукома, а на другом псевдоэксфолиативный синдром, то этот глаз рискует на пятьдесят процентов, что в нем произойдет развитие глаукомы.

Лечение

Консервативное лечение медикаментами соответствует терапии при первичной открытоугольной глаукоме. Эффективно оно только на начальной стадии.

В некоторых случаях помогает только хирургическое вмешательство. Из-за присутствия при синдроме трабекулярной гиперпигментации, эффективно проведение операции лазерной трабекулопластики.

Как проходит трабекулопластика

После процедуры необходимо наблюдение за внутриглазным давлением, так как примерно через четыре года возможно его повышение, как и при открытоугольной глаукоме.

Показано также проведение ранней трабекулэктомии. Эта операция считается более эффективной.

Вам будет это интересно:

Источник: http://GlazExpert.ru/bolezni/drugie/psevdoeksfoliativniy-sindrom.html

Псевдоэксфолиативная глаукома и ее клинические проявления

Псевдоэксфолиативная глаукома — этот разновидность открытоугольной глаукомы, при которой развиваются тяжелые дистрофические изменения органа зрения с накоплением белых отложений в области хрусталика и ресничного тела.

Данное заболевание чаще возникает у лиц женского пола, при этом риск развития глаукомы возрастает после перенесенного псевдоэксфолиативного синдрома.

Каков механизм развития этого вида глаукомы?

Псевдоэксфолиативная глаукома развивается вследствие деструктивных процессов в базальной мембране эпителия трабекул, хрусталика, радужки и цилиарного тела.

При запуске этого механизма происходит наработка псевдоэксфодиативного материала, который представляет собой сероватый материал, состоящий из гранул и фибрилл, и откладывается на стекловидном теле и конъюнктивах.

Эти отложения закрывают межтрабекулярное пространство и блокируют отток внутриглазной жидкости, что повышает внутриглазное давление.

Чем проявляется псевдоэксфолиативная глаукома?

При данном виде глаукомы пациенты могут жаловаться на усталость глаз, усиливающуюся к вечеру, ощущение полноты, давления в глазах. Больные отмечают болезненность глазного яблока, появление красных кругов при направлении взгляда на источник яркого света, ощущение «пелены» перед глазами. При развитии приступа глаукомы могут появиться головные боли, которые вызваны повышением давления.

При прогрессировании заболевания происходит необратимое снижение зрение, которое начинается с ухудшения периферического зрения, после чего процесс распространяется на все зрительное поле. В конечном итоге все эти патологические изменения приведут к полной утрате зрения.

Основы диагностики данного вида глаукомы

Диагноз «псевдоэксфолиативная глаукома» выставляется на основании жалоб пациента на снижение зрения, чувство давления в глазах, появление «пелены» пере глазами. Но для точного диагностирования должно быть проведено детальное обследование с применением следующих методов:

оценки остроты зрения;
рефрактометрии;
биомикроскопии роговицы, радужки и структур передней камеры глаза;
тонометрии для оценки внутриглазного давления;
тонографии;
эластотонометрии;
гониоскопии для исследования угла передней камеры глаза;
периметрии;
офтальмоскопии.

Диагноз считается подтвержденным в случае выявления при тонометрии повышенного внутриглазного давления, визуализации псевдоэксфолиативных отложений на радужке, хрусталике, трабекулах.

Лечение псевдоэксфолиативной глаукомы

Лечение глаукомы направлено на приостановку или снижение темпов прогрессирования процесса, так как полностью прекратить его невозможно.

Лечение данного вида глаукомы может быть проведено тремя способами:

медикаментозным;
лазерным;
хирургическим.

Консервативное лечение заключается в назначении следующих групп лекарственных препаратов:

средства, направленные на снижение секреции внутриглазной жидкости , например, «Тимоптик», «Окупрес -Е», «Бетоптик»;
препараты, усиливающие процессы оттока внутриглазной жидкости в увеосклеральный канал, например, «Траватан», «Ксалатин»;
препараты — ингибиторы карбоангидразы, которые снижают наработку глазной влаги, например, «Трусопт», «Азатон»;
комбинированные препараты, например, «Фотил», который содержит пилокарпин и тимолол.

Все эти лекарства закапываются в глаза по 1−3 раза в сутки.

Лазерные методы лечения применяются при неэффективности или невозможности проведения медикаментозного, при непереносимости лекарств, применяемых при глаукоме. Это направление в лечении псевдоэксфолиативной глаукомы может быть представлено:

лазерной трабекулопластикой;

лазерной иридэктомией;

лазерной десцеметогониопунктурой.

К хирургическому лечению обращаются лишь в случаях неэффективности первых двух способов.

Все оперативные вмешательства по поводу глаукомы делятся на:

вмешательства, которые направлены на облегчение оттока водянистой влаги;
вмешательства, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

При раннем выявлении и своевременно начатом лечении можно стабилизировать процессы снижения зрения при глаукоме!

Источник

Источник: https://03-med.info/bolezni/oftalmologiya/psevdoyeksfoliativnaya-glaukoma-i-ee-k.html

Псевдоэксфолиативный синдром глаза

Псевдоэксфолиативный синдром – достаточно распространенная причина возникновения хронической открытоугольной глаукомы. Он обусловлен отложением псевдоэксфолиативного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока, в местах, где они могут соприкасаться с внутриглазной жидкостью.

Синдром характеризуется дегенеративными изменениями радужной оболочки и цилиарного тела, снижением прочности цинновой связки, нарушением гидродинамики глаза, усиленной пигментацией угла передней камеры, а на поздних стадиях процесса и помутнением хрусталика.

На задней поверхности роговицы, псевдоэксфолиативные отложения имеют вид светловато-серых комочков, которые по структуре своей напоминают пепел либо войлок. На радужке (передней и задней ее поверхности) они обнаруживаются в виде серых комочков, хлопьев или щеточек, а на поверхности цилиарного тела – кустиками, высота которых достигает 90 мкм.

В проекции угла передней камеры, серые комочки псевдоэксфолиативных отложений, а также отложения пигментного эпителия становятся одним из проявлений деструктивных изменений трабекулярной ткани и причиной сужения межтрабекулярных щелей. При этом, в шлеммовом канале подобные отложения не образуются.

На поверхности передней капсулы хрусталика в зоне зрачка и в преэкваториальной зоне, псевдоэксфолиативные отложения чаще представляют собой серые пленки, края которых нередко отслаиваются и закручиваются в сторону хрусталиковой периферии.

Из-за пленчатого характера таких образований некоторые специалисты принимали их за отслойку дегенеративно измененной хрусталиковой капсулы и называли эксфолиациями.

При выполнении электронно-микроскопического исследования псевдоэксфолиации предстают в виде нежных фибрилл, с гранулярной структурой. Гистохимическое исследование этих отложений показывает, что они представляют собой нейтральные мукополисахариды.

По мнению некоторых исследователей, причинами возникновения таких отложений могут быть: дистрофии сосудистой оболочки глаза; нарушения процессов полимеризации с выпадением гиалуроновой кислоты, перенасыщающей влагу глаза; патологические изменения межуточной ткани; патологии биохимических процессов, вызывающие денатурацию особого типа мукополисахаридов; нарушения функций ЦНС, ведущие к расстройству кровоснабжения цилиарного тела. Некоторые авторы утверждают, что псевдоэксфолиативный материал образуется в эпителии герминативной зоны хрусталика.

Подтверждается это и тем фактом, что экстракция катаракты снижает количество псевдоэксфолиаций или они исчезают вовсе, кроме того, существует сходство мукополисахаридов капсулы хрусталика и псевдоэксфолиативных отложений.

По данным большинства исследований псевдоэксфолиации присутствуют практически у половины больных глаукомой. Однако, единого мнения о влияния отложений на возникновение глаукомы нет. Большинство специалистов полагают, что псевдоэксфолиации могут блокировать пути оттока внутриглазной влаги, создавая условия для повышения ВГД.

Они предлагают глаукому с псевдоэксфолиациями называть «капсульной глаукомой». Правда существует и другое мнение, утверждающее, что это параллельные проявления первичной фазы дегенерации хориоидеи. По мнению третьих, и псевдоэксфолиации, и глаукома являются процессами совершенно самостоятельными, не зависящими друг от друга.

Помутнения хрусталика, развиваются при псевдоэксфолиациях чаще, причем, в этом случае, преобладают корковые катаракты. Покрытые псевдоэксфолиативными отложениями волокна цинновой связки имеют деструктивные изменения. Это может становится причиной спонтанных подвывихов хрусталика.

Крайне редко псевдоэксфолиативный синдром встречается у людей не достигших 50 лет, его частота увеличивается с возрастом и достигает максимума к 70-80 годам. Как правило, поражение имеет двусторонний характер, хотя процесс может проходить не одновременно, а с промежутком в несколько лет.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (495) 505-70-10 и 8 (495) 505-70-15 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: http://kataracta.ru/2017/09/16/psevdoeksfoliativnyy-sindrom-glaza/

Псевдоэксфолиативная глаукома

Псевдоэксфолиативная глаукома развивается на фоне специфического синдрома, протекающего с образованием хлопьевидных отложений из мукополисахаридов в полости глаза.

Как отмечают офтальмологи, такой осадок обнаруживаются у 60% пациентов со стойким повышением давления внутри органа зрения. Подобный процесс также способствует помутнению хрусталика, развитию катаракты.

Увеличивается риск возникновения осложнений течения глаукомы, например, отслоения сетчатки.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Причины

Нарушение этого процесса вызывает недостаточное поступление питательных веществ и кислорода, постепенной атрофии зрительных нервов.

В итоге человек может ослепнуть, причем это состояние необратимо даже с использованием достижений современной хирургии. Причины псевдоэксфолиативной глаукомы до конца не выяснены.

Врачи связывают заболевание с генетической предрасположенностью. Факторами, способными спровоцировать его начало, служат:

нарушение обменных процессов в глазе с образованием осадка гиалуроновой кислоты;
расстройства мозгового кровообращения в результате заболевания или травмы;
дегенеративные изменения, происходящие в сосудах органа зрения.

Иногда образование псевдоэксфолиативных отложений связано с возрастными особенностями тканей глаза. Заболевание часто обнаруживают у людей старше 70 лет. Подобный тип глаукомы носит системный характер и затрагивает оба глаза. Однако при своевременном обнаружении и начале лечения возможно купировать повышение давления и восстановить зрительные функции.

Симптомы и диагностика

Долгое время псевдоэксфолиативная глаукома может развиваться без каких-либо клинических проявлений. Люди живут годами, не подозревая о наличии у себя патологии.

Первыми признаками болезни служат головные боли с локализацией в области глаз, быстрая утомляемость при зрительных нагрузках (чтении, просмотре телевизора, работы за компьютером или на планшете, вождении автомобиля).

Дальнейшие симптомы проявляются по мере развития дистрофических процессов:

помутнение, туман перед глазами;
слезотечение;
ограничение периферического зрения;
ухудшение ориентирования в сумерках и темноте;
возникновение разноцветных бликов вокруг источников света;
ощущение распирания глазных яблок.

Предварительный диагноз псевдоэксфолиативной глаукомы окулист может поставить во время профилактического осмотра дна. Для подтверждения необходимы дополнительные обследования.

Они включают измерение давления (тонометрия и эластонометрия), причем его рекомендуют проводить несколько раз в сутки. В норме это значение находится в пределах 9 – 21 мм рт.ст.

, в течение дня допустимы колебания до 5 мм рт.ст.

Также оценивают отток внутриглазной жидкости способом компьютерной электронной тонографии. Степень ухудшения периферического зрения проверяют при помощи периметрии.

При необходимости дополнительно осматривают внутренние структуры глаза на УЗИ или томографии.

Применяемые для лечения псевдоэксфолиативной глаукомы лекарственные препараты имеют ряд противопоказаний, поэтому необходимо общее обследование для выявления системных заболеваний.

Принципы медикаментозной терапии

После получения результатов всех анализов назначают капли. Они понижают внутриглазное давление несколькими способами. Одни расширяют сосуды дренажной системы, облегчая отток избытка водянистой влаги, другие – снижают ее секрецию. При отсутствии противопоказаний назначают такие препараты:

Холиномиметики

Воздействуя на рецепторы в стенке сосудов, лекарства расширяют их и способствуют нормализации вывода внутриглазной жидкости. Режим применения – по 1 – 2 капле трижды в сутки:

Пилокарпина гидрохлорид 1% раствор;
Карбахолин 3% (Изопто-Карбахол, Мио-Хол);
Ацеклидин 2, 3 или 5%.

Ингибиторы карбоангидразы

Они снижают продукцию водянистой влаги. Назначают в количестве 1 капли 2 – 3 раза в день:

Дорзоламид (Трусопт);
Бринзоламид (Азопт).

Простагландины

Лечение препаратами этой группы оказывает наиболее выраженный эффект. К тому же для стойкого понижения внутриглазного давления достаточно однократного применения в течение дня:

Латанопроста (Ксалатан, Глаупрост);
Травопрост (Траватан);
Тафлупрост (Тафлотан).

Адреноблокаторы

Их назначают наравне с простагландинами. Многие пациенты отдают им предпочтение из-за более низкой стоимости. Их капают по 1 капле дважды в день:

Тимолол (Окумед);
Бетаксолол (Бетоптик, Ксонеф).

При неэффективности одного из перечисленных препаратов назначают комбинированные лекарства. В их состав обычно входит тимолол и активный компонент из группы простагландинов или ингибиторов карбоангидразы.

Однако по сравнению с остальными разновидностями глауком псевдоэксфолиативная поддается медикаментозной терапии гораздо тяжелее. Пациенты часто жалуются на резкое повышение внутриглазного давления и другие симптомы.

Поэтому при подобной патологии часто рекомендуют операцию.

Методы хирургического восстановления зрения

На сегодняшний день разработано несколько способов лечения патологии. Однако при псевдоэксфолиативной глаукоме чаще всего предлагают лазерную трабекулопластику. Трабекула – это часть дренажной системы, расположенная в передней камере глаза. В ходе процедуры на ее поверхность лучом лазера наносят около 50 микроскопических точечных ожогов.

Псевдоэксфолиативная глаукома: проблемы выбора тактики леченияРич Р., Нью Йорк, США, Псведоэксфолиативный синдром (ПЭС): Новые ГоризонтыГлаукома Пигментная ПсихосоматикаГлаукома и “сухой” глаз. Современные возможности профилактики прогрессированияКоварная триада: о взаимоотношении глаукомы, псевдоэксфолиативного синдрома и «сухого» глаза.

Это повышает проницаемость трабекулы для внутриглазной жидкости и восстанавливает ее нормальный отток. Сама операция безболезненна, выполняется под местной анестезией и занимает около получаса. Процесс восстановления зависит от возраста пациента и стадии глаукомы.

В некоторых случаях возможно кратковременное повышение внутриглазного давления в первые 7 дней после проведения трабекулопластики.

У половины больных псевдоэксфолиативной глаукомой ремиссия продолжается около 5 лет. Затем требуется повторная операция. Врачи подчеркивают, что вероятность успешного хирургического лечения выше при обращении на ранних стадиях болезни. Поэтому в возрасте после 40 – 45 лет необходимы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога.

Источник: http://kakiebolezni.ru/oftalmologiya/glaukoma/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma.html